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Plaur-KO 基因敲除小鼠

Plaur-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plaur-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03699

品系全称

C57BL/6JCya-Plaurem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18793-Plaur-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Plaur-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03699) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
plasminogen activator, urokinase receptor
基因别称
Cd87，u-PAR，uPAR
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011113 | Ensembl: ENSMUST00000002284
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97612Homozygotes for a null allele exhibit chronic inflammation, macrophage dysfunction, and reduced angiogenesis. Homozygotes for another null allele show neutrophil dysfunction, increased anxiety, loss of GABAergic neurons, myoclonus, and susceptibility to bacterial infection and PTZ -induced seizures.
更多信息
PLAUR，即uPA受体（uPAR），是尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（uPA）的细胞表面受体。uPAR是一种糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定的受体，参与一系列细胞生理活动，包括细胞迁移、增殖、粘附、凋亡和炎症反应。uPAR通过与uPA结合，激活纤溶系统，促进细胞外基质的降解和血管生成，从而在组织修复、伤口愈合和肿瘤发生发展等过程中发挥重要作用。

在肿瘤发生发展中，uPAR的表达异常与多种肿瘤的进展和预后密切相关。在胶质母细胞瘤（GBM）中，uPAR的表达与间质表型（MES）的胶质瘤细胞相关，而MES表型是GBM中最具侵略性和耐药性的亚型。研究发现，uPAR通过介导肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与胶质瘤细胞之间的配体-受体相互作用，促进GBM的MES表型[1]。此外，uPAR的表达与缺氧-免疫抑制相关的肿瘤微环境成分也密切相关[1]。这些研究表明，uPAR可能是GBM治疗的潜在靶点。

除了在GBM中的作用，uPAR还与多种其他肿瘤的发生发展和预后相关。例如，在胃癌中，uPAR通过促进细胞凋亡抵抗和转移，在胃癌的进展中发挥重要作用[3]。研究发现，转录因子7样2（TCF7L2）是uPAR的重要转录调节因子，TCF7L2的表达与胃癌的预后不良相关[3]。

除了在肿瘤发生发展中的作用，uPAR还与其他疾病的发生和发展相关。例如，uPAR的基因多态性与哮喘的易感性相关[4]。研究发现，uPAR的基因多态性与哮喘的发生发展相关，提示uPAR可能是哮喘的潜在治疗靶点。

此外，uPAR还参与皮肤伤口愈合过程。研究发现，uPAR在皮肤伤口愈合过程中表达上调，并与炎症反应和细胞增殖相关[2]。这表明uPAR在皮肤伤口愈合过程中发挥重要作用，可能是皮肤伤口愈合的潜在治疗靶点。

除了编码uPAR蛋白外，uPAR基因（PLAUR）还编码一些非编码RNA，如microRNA。研究发现，PLAUR基因编码的microRNA参与脑发育和功能[5]。这些microRNA与脑发育和功能相关的基因存在相互作用，提示uPAR在脑发育和功能中发挥重要作用。

总之，uPAR是一种重要的细胞表面受体，参与多种生物学过程，包括肿瘤发生发展、炎症反应、皮肤伤口愈合和脑发育。uPAR的表达异常与多种疾病的发生发展和预后相关，提示uPAR可能是多种疾病的治疗靶点。

参考文献：
1. Fu, Zaixiang, Chen, Zihang, Ye, Jingya, Chen, Gao, Liu, Fuyi. 2024. Identifying PLAUR as a Pivotal Gene of Tumor Microenvironment and Regulating Mesenchymal Phenotype of Glioblastoma. In Cancers, 16, . doi:10.3390/cancers16040840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38398231/
2. Ågren, Magnus S, Litman, Thomas, Eriksen, Jens Ole, Bzorek, Michael, Gjerdrum, Lise Mette Rahbek. 2022. Gene Expression Linked to Reepithelialization of Human Skin Wounds. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232415746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36555389/
3. Zhang, Tao, Wang, Bofang, Su, Fei, Li, Xue-Mei, Chen, Hao. 2022. TCF7L2 promotes anoikis resistance and metastasis of gastric cancer by transcriptionally activating PLAUR. In International journal of biological sciences, 18, 4560-4577. doi:10.7150/ijbs.69933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35864968/
4. Thongngarm, Torpong, Jameekornrak, Aree, Chaiyaratana, Nachol, Jirapongsananuruk, Orathai, Limwongse, Chanin. . Effect of gene polymorphisms in ADAM33, TGFβ1, VEGFA, and PLAUR on asthma in Thai population. In Asian Pacific journal of allergy and immunology, 40, 39-46. doi:10.12932/AP-010419-0532. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31586488/
5. Rysenkova, Karina D, Troyanovskiy, Konstantin E, Klimovich, Polina S, Tkachuk, Vsevolod A, Semina, Ekaterina V. 2022. Identification of a Novel Small RNA Encoded in the Mouse Urokinase Receptor uPAR Gene (Plaur) and Its Molecular Target Mef2d. In Frontiers in molecular neuroscience, 15, 865858. doi:10.3389/fnmol.2022.865858. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35875662/

资料下载

S-KO-03699_6J_18793_Plaur_Exon 3_strategy.pdf
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