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Prkcz-KO 基因敲除小鼠

Prkcz-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkcz-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03678

品系全称

C57BL/6JCya-Prkczem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18762-Prkcz-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prkcz-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03678) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase C, zeta
基因别称
Pkcz，aPKCzeta，nPKC-zeta，zetaPKC
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008860 | Ensembl: ENSMUST00000030922
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 8~9
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97602Young, not mature, homozygous null mice have reduced B cell numbers and abnormal secondary lymph organ structure. Young mice have fewer Peyer's patches, poor delineation of B %26 T cell zones, and fewer follicles of small size. Spleens have less prominent B cell follicles and abnormal marginal zones.
更多信息
PRKCZ，即蛋白激酶C ζ（Protein kinase C ζ），是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，属于蛋白激酶C家族的成员。PRKCZ在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞信号传导、细胞增殖、分化、迁移、侵袭以及炎症反应等。PRKCZ的表达和活性受到多种因素的调控，包括基因表达、翻译后修饰以及环境因素等。

PRKCZ在多种疾病中发挥着重要作用，包括糖尿病、癌症、心血管疾病等。在糖尿病中，PRKCZ基因启动子的高甲基化与2型糖尿病的发生发展密切相关[1]。PRKCZ基因的高甲基化可能参与了2型糖尿病的发病机制[1]。此外，PRKCZ基因多态性与中国北方汉族人群的2型糖尿病易感性相关[2]。在癌症中，PRKCZ基因的异常甲基化与HPV相关头颈鳞状细胞癌的发生发展密切相关[3]。HPV可能通过E6蛋白促进DNMT1表达，进而增加PRKCZ基因的甲基化，抑制其表达，从而促进头颈鳞状细胞癌的发生发展[3]。此外，PRKCZ基因的敲低可以抑制HPV相关头颈鳞状细胞癌细胞的恶性表型[3]。在心血管疾病中，PRKCZ基因的甲基化状态与急性冠状动脉综合征的发生发展相关[4,8]。PRKCZ基因的甲基化可能参与了急性冠状动脉综合征的发病机制[4,8]。此外，PRKCZ基因的表达与急性冠状动脉综合征患者血清中CK-MB浓度呈正相关[8]。

PRKCZ基因的非编码区遗传多态性可以影响mRNA的结构、稳定性和结合位点。PRKCZ基因的5'非编码区和3'非编码区的遗传变异可以影响转录因子和miRNA的结合位点，从而影响PRKCZ基因的表达和功能[6]。PRKCZ基因的5'非编码区和3'非编码区的遗传变异还可以影响RNA的二级结构，进一步影响PRKCZ基因的表达和功能[6]。

PRKCZ基因的非编码RNAPRKCZ-AS1在肺癌中发挥着重要的调控作用。PRKCZ-AS1在肺癌组织和细胞系中表达上调，其敲低可以抑制肺癌细胞的增殖和迁移，促进凋亡[7]。PRKCZ-AS1可以与miR-766-5p结合，从而抑制miR-766-5p的表达，进而上调MAPK1的表达，促进肺癌的发生发展[7]。

PRKCZ基因的缺失可以增加小鼠对乙醇的消耗。PRKCZ基因的缺失可以导致PKMζ和PKCζ的缺失，进而影响小鼠对乙醇的消耗行为[5]。乙醇暴露可以增加野生型小鼠中PKMζ的表达，而PKMζ的缺失可以导致小鼠对乙醇的消耗增加[5]。

综上所述，PRKCZ基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞信号传导、细胞增殖、分化、迁移、侵袭以及炎症反应等。PRKCZ基因的异常表达和甲基化状态与多种疾病的发生发展密切相关，包括糖尿病、癌症、心血管疾病等。PRKCZ基因的非编码区遗传多态性和非编码RNAPRKCZ-AS1可以影响PRKCZ基因的表达和功能。PRKCZ基因的缺失可以影响小鼠对乙醇的消耗行为。PRKCZ基因的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zou, Li, Yan, Shirong, Guan, Xueping, Pan, Yunjun, Qu, Xin. 2013. Hypermethylation of the PRKCZ Gene in Type 2 Diabetes Mellitus. In Journal of diabetes research, 2013, 721493. doi:10.1155/2013/721493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23671888/
2. Li, Yun-Feng, Sun, Hong-Xia, Wu, Guo-Dong, Meng, Yan, Fang, Fu-De. . Protein kinase C/zeta (PRKCZ) gene is associated with type 2 diabetes in Han population of North China and analysis of its haplotypes. In World journal of gastroenterology, 9, 2078-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12970910/
3. Wang, Hao-Fan, Jiang, Jian, Wu, Jia-Shun, Tang, Ya-Ling, Liang, Xin-Hua. 2022. Hypermethylation of PRKCZ Regulated by E6 Inhibits Invasion and EMT via Cdc42 in HPV-Related Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14174151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36077689/
4. Rahal, Omar M, Wolfe, Adam R, Mandal, Pijus K, McMurray, John S, Woodward, Wendy A. 2017. Blocking Interleukin (IL)4- and IL13-Mediated Phosphorylation of STAT6 (Tyr641) Decreases M2 Polarization of Macrophages and Protects Against Macrophage-Mediated Radioresistance of Inflammatory Breast Cancer. In International journal of radiation oncology, biology, physics, 100, 1034-1043. doi:10.1016/j.ijrobp.2017.11.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29485045/
5. Lee, Anna M, Zou, Mimi E, Lim, Jana P, McMahon, Thomas, Messing, Robert O. 2013. Deletion of Prkcz increases intermittent ethanol consumption in mice. In Alcoholism, clinical and experimental research, 38, 170-8. doi:10.1111/acer.12211. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23905844/
6. Mustafa, Aneela, Shabbir, Maria, Badshah, Yasmin, Almajwal, Ali, Razak, Suhail. 2024. Genetic polymorphism in untranslated regions of PRKCZ influences mRNA structure, stability and binding sites. In BMC cancer, 24, 1147. doi:10.1186/s12885-024-12900-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39272077/
7. Wang, Ming, Liao, Qin, Zou, Pengfei. 2020. PRKCZ-AS1 promotes the tumorigenesis of lung adenocarcinoma via sponging miR-766-5p to modulate MAPK1. In Cancer biology & therapy, 21, 364-371. doi:10.1080/15384047.2019.1702402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31939714/
8. Infante, Teresa, Franzese, Monica, Ruocco, Antonio, Mauro, Ciro, Napoli, Claudio. 2021. ABCA1, TCF7, NFATC1, PRKCZ, and PDGFA DNA methylation as potential epigenetic-sensitive targets in acute coronary syndrome via network analysis. In Epigenetics, 17, 547-563. doi:10.1080/15592294.2021.1939481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34151742/

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S-KO-03678_6J_18762_Prkcz_Exon 8~9_strategy.pdf
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