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Pitx1-KO 基因敲除小鼠

Pitx1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pitx1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03664

品系全称

C57BL/6JCya-Pitx1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18740-Pitx1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pitx1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03664) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
paired-like homeodomain transcription factor 1
基因别称
Bft，P-OTX，Potx，Ptx1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011097.2 | Ensembl: ENSMUST00000021968
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107374Homozygous targeted null mutants have defects of hindlimbs, pelvis, mandible and submandibular gland, and decreased numbers of anterior pituitary cell types. Some mutants die in utero, but most die at birth, probably as a consequence of cleft palate.
更多信息
Pitx1，也称为垂体同源框1基因，是一种重要的转录因子，在动物的生长发育过程中起着关键的调节作用。Pitx1蛋白是同源框转录因子家族的成员，同源框基因编码的蛋白质通常具有DNA结合结构域，能够识别并结合特定的DNA序列，从而调控基因的表达。Pitx1的表达在发育过程中具有时空特异性，主要在垂体、心脏、眼睛、肾脏和肢体等组织中表达。Pitx1通过与其他转录因子相互作用，参与调控细胞分化、发育、增殖、凋亡、化疗耐药等关键细胞过程。Pitx1在多种肿瘤中表达异常，如食管癌、结直肠癌、胃癌和肝癌等，其表达异常与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。

在乳腺癌中，Pitx1基因的表达与患者的预后相关。研究表明，Pitx1基因的表达与乳腺癌的组织学分类、SBR分级、NPI指数、ER阴性、HER2阳性、淋巴结阳性、三阴性状态和基底样状态呈正相关，而与患者年龄和PR状态无显著相关性[1]。Pitx1基因的表达升高与乳腺癌患者的无复发生存期、疾病特异性生存期和总生存期较差相关。此外，Pitx1的表达与核苷酸结合寡聚化结构域2（NOD2）呈正相关。Pitx1基因的低表达与乳腺癌患者的临床预后参数和生存期较好相关。

在青少年特发性脊柱侧凸（AIS）中，Pitx1基因的表达下调。研究发现，AIS患者的Pitx1基因启动子甲基化水平显著高于健康对照组，而Pitx1基因的表达水平显著低于健康对照组[2]。Pitx1基因启动子甲基化水平与AIS患者的Cobb角呈正相关。因此，Pitx1基因的异常甲基化可能是AIS发病机制中的一个重要因素。

Pitx1基因在多种癌症中的作用研究也取得了重要进展。研究发现，Pitx1基因在食管癌、结直肠癌、胃癌和肝癌等多种肿瘤中表达异常，其表达水平与肿瘤的发生、发展和转移密切相关[3]。Pitx1基因在肿瘤细胞中的表达下调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移能力增强有关。

在皮肤恶性黑色素瘤中，Pitx1基因的表达下调与肿瘤的侵袭和转移相关。研究发现，Pitx1基因在黑色素瘤细胞中的表达与肿瘤厚度、临床分期和转移相关。Pitx1基因的表达下调可能与肿瘤细胞的增殖活性增强有关[4]。

Pitx1基因在神经胶质细胞分化中也发挥重要作用。研究发现，Pitx1基因通过调节SOX9基因的表达，促进神经胶质细胞的分化。Pitx1基因的过表达可以诱导神经胶质细胞的早期分化，而Pitx1基因的敲低可以抑制神经胶质细胞的分化[5]。

在肺癌中，Pitx1基因的表达下调也与肿瘤的发生和发展相关。研究发现，Pitx1基因在肺癌细胞系和肺癌组织中表达下调，其表达水平与肿瘤的分级和分期相关。Pitx1基因的过表达可以抑制肺癌细胞的生长和侵袭，而Pitx1基因的敲低可以促进肺癌细胞的生长和侵袭[6]。

Pitx1基因在骨肉瘤中也发挥重要作用。研究发现，Pitx1基因的表达下调与骨肉瘤的侵袭和转移相关。Pitx1基因的过表达可以抑制骨肉瘤细胞的生长和侵袭，而Pitx1基因的敲低可以促进骨肉瘤细胞的生长和侵袭。Pitx1基因通过下调LINC00662基因的表达，抑制M2巨噬细胞的极化，从而抑制骨肉瘤的侵袭和转移[7]。

综上所述，Pitx1基因是一种重要的转录因子，参与调控细胞分化、发育、增殖、凋亡、化疗耐药等关键细胞过程。Pitx1基因在多种肿瘤中表达异常，其表达水平与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。Pitx1基因的研究有助于深入理解肿瘤的发生机制，为肿瘤的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Qiaoyun, Zhao, Shuai, Gan, Lei, Zhuang, Zhixiang. . Bioinformatics analysis of prognostic value of PITX1 gene in breast cancer. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20202537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32830857/
2. Shi, Benlong, Xu, Liang, Mao, Saihu, Zhu, Zezhang, Qiu, Yong. 2018. Abnormal PITX1 gene methylation in adolescent idiopathic scoliosis: a pilot study. In BMC musculoskeletal disorders, 19, 138. doi:10.1186/s12891-018-2054-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29743058/
3. Zhao, Jingpu, Xu, Yongfeng. 2023. PITX1 plays essential functions in cancer. In Frontiers in oncology, 13, 1253238. doi:10.3389/fonc.2023.1253238. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37841446/
4. Osaki, Mitsuhiko, Chinen, Hikari, Yoshida, Yuichi, Oshimura, Mitsuo, Kugoh, Hiroyuki. . Decreased PITX1 gene expression in human cutaneous malignant melanoma and its clinicopathological significance. In European journal of dermatology : EJD, 23, 344-9. doi:10.1684/ejd.2013.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23816528/
5. Byun, Jeong Su, Oh, Mihee, Lee, Seonha, Lee, Sang Chul, Han, Baek-Soo. 2020. The transcription factor PITX1 drives astrocyte differentiation by regulating the SOX9 gene. In The Journal of biological chemistry, 295, 13677-13690. doi:10.1074/jbc.RA120.013352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32759168/
6. Chen, Yuan, Knösel, Thomas, Ye, Fei, Deutschmann, Nicole, Petersen, Iver. 2006. Decreased PITX1 homeobox gene expression in human lung cancer. In Lung cancer (Amsterdam, Netherlands), 55, 287-94. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17157953/
7. Zhang, Ying, Chen, Yelong, Chen, Chuangzhen, Wang, Hu, Liu, Zhaoyong. 2022. PITX1 suppresses osteosarcoma metastasis through exosomal LINC00662-mediated M2 macrophage polarization. In Clinical & experimental metastasis, 40, 79-93. doi:10.1007/s10585-022-10192-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36334221/

资料下载

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