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Pim2-KO 基因敲除小鼠

Pim2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pim2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03658

品系全称

C57BL/6JCya-Pim2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18715-Pim2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pim2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03658) were purchased from Cyagen.
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proviral integration site 2
基因别称
DXCch3，Pim-2
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_138606 | Ensembl: ENSMUST00000033495
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97587Homozygous null mice display reduced T cell proliferation in response to suboptimal alphaCD3 activation. Mice homozygous for a null allele exhibit reduced LPS-stimulated IL6 production from splenotcytes.
更多信息
Pim2，也称为proviral integration site for Moloney murine leukemia virus 2，是Pim激酶家族的成员之一，属于丝氨酸/苏氨酸激酶。Pim激酶家族在细胞生存、凋亡和细胞周期进展等方面发挥重要作用，与多种癌症的发生发展密切相关。

Pim2激酶在多种癌症中表达上调，包括白血病、肝细胞癌、肺癌、骨髓瘤、前列腺癌和乳腺癌等。Pim2激酶通过促进转录激活相关基因的表达，从而促进细胞生存、增殖和细胞周期进展。此外，许多与肿瘤发生相关的信号分子已被鉴定为Pim2激酶的底物，包括IL-6、CD28等。目前，已开发出多种Pim2激酶抑制剂，如SMI-4a、SMI-16a、SGI-1776、JP11646和DHPCC-9等，用于治疗癌症。

在肝细胞癌中，Pim2基因的表达受到促炎巨噬细胞的影响。促炎巨噬细胞通过p38 MAPK/Erk和NF-κB信号通路诱导Pim2基因的表达，使得癌细胞具有更强的生存、转移和抵抗T细胞杀伤的能力。联合免疫检查点阻断（ICB）和IL1β阻断或Pim2激酶抑制的治疗策略在体内有效地诱导了肿瘤消退[1]。

在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中，Pim2基因的表达与疾病的临床进程密切相关。高表达Pim2基因的CLL患者，其无进展生存期和首次治疗时间均较短。此外，高Pim2表达与恶性淋巴细胞的快速倍增时间、ZAP70表达和Rai分期呈正相关。因此，Pim2基因可作为CLL患者预后的一个重要标志物[2]。

在急性髓细胞白血病（AML）中，Pim2基因的过表达与患者的不良预后相关。Pim2基因的表达与完全缓解率低、高风险细胞遗传学、白血病无病生存期和事件无病生存期短有关。抑制Pim2基因的表达可以增加白血病细胞的凋亡率，表明Pim2基因在AML的发生发展中发挥重要作用[3]。

在乳腺癌中，Pim2基因与乳腺癌的肿瘤发生密切相关。Pim2基因通过与其结合蛋白TTP的降解，促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。Pim2基因的表达与乳腺癌患者的不良预后相关，提示Pim2基因可能成为乳腺癌治疗的一个潜在靶点[4]。

综上所述，Pim2激酶在多种癌症中发挥重要作用，包括肝细胞癌、慢性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病和乳腺癌等。Pim2激酶通过促进细胞生存、增殖和细胞周期进展，参与肿瘤的发生发展。此外，Pim2激酶还与肿瘤微环境中的免疫细胞相互作用，影响肿瘤细胞的免疫逃逸。因此，Pim2激酶已成为一个具有潜力的抗癌治疗靶点，相关抑制剂的研究和应用为癌症治疗提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Jun-Cheng, Chen, Dong-Ping, Lu, Shi-Xun, Chen, Min-Shan, Zhou, Zhong-Guo. . PIM2 Expression Induced by Proinflammatory Macrophages Suppresses Immunotherapy Efficacy in Hepatocellular Carcinoma. In Cancer research, 82, 3307-3320. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-3899. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35802648/
2. Kapelko-Słowik, Katarzyna, Dybko, Jarosław, Grzymajło, Krzysztof, Potoczek, Stanisław, Wołowiec, Dariusz. . Expression of the PIM2 gene is associated with more aggressive clinical course in patients with chronic lymphocytic leukemia. In Advances in clinical and experimental medicine : official organ Wroclaw Medical University, 28, 385-390. doi:10.17219/acem/90771. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30525315/
3. Kapelko-Slowik, Katarzyna, Owczarek, Tomasz B, Grzymajlo, Krzysztof, Kuliczkowski, Kazimierz, Ugorski, Maciej. 2016. Elevated PIM2 gene expression is associated with poor survival of patients with acute myeloid leukemia. In Leukemia & lymphoma, 57, 2140-9. doi:10.3109/10428194.2015.1124991. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26764044/
4. Ren, Chune, Yang, Tingting, Qiao, Pengyun, Du, Yu, Yu, Zhenhai. 2018. PIM2 interacts with tristetraprolin and promotes breast cancer tumorigenesis. In Molecular oncology, 12, 690-704. doi:10.1002/1878-0261.12192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29570932/

资料下载

S-KO-03658_6J_18715_Pim2_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-03658_6J_18715_Pim2_Exon 3~4_strategy.pdf
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