Cdk14-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdk14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03634

品系全称

C57BL/6JCya-Cdk14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18647-Cdk14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdk14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03634) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin dependent kinase 14
基因别称
Pftk1,mKIAA0834
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011074.3 | Ensembl: ENSMUST00000030763
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~246 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:894318Mice homozygous for a null allele display delayed axon extension in culture.
CDK14,也称为细胞周期蛋白依赖性激酶14,是细胞周期调控因子CDK家族成员之一。CDK14在细胞周期中发挥重要作用,主要影响细胞周期的进展,尤其是G2/M期的转换。CDK14通过磷酸化其底物蛋白,调节细胞周期的关键事件,如DNA复制、染色体凝集和有丝分裂纺锤体的形成。此外,CDK14还参与Wnt信号通路的调控,影响细胞增殖和分化。

CDK14在多种癌症中发挥重要作用,包括前列腺癌、胰腺癌和肺癌等。在前列腺癌中,CDK14的表达水平与疾病进展和预后相关。研究发现,CDK14的表达上调与前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力增强相关,而CDK14的敲低可以显著抑制前列腺癌细胞的生长和侵袭能力[1]。在胰腺癌中,CDK14的表达上调与胰腺癌细胞的侵袭性和肿瘤生长相关。CDK14通过促进Wnt/β-catenin/TCF4信号通路,增强胰腺癌细胞的侵袭性和肿瘤生长[3]。在肺癌中,CDK14的表达下调与香烟烟雾暴露相关。香烟烟雾可以降低CDK14的表达水平,进而影响Wnt信号通路,导致肺损伤和肿瘤发生[4]。

CDK14还与神经退行性疾病有关,如帕金森病。研究发现,CDK14的敲低可以减轻α-突触核蛋白opathy,这是一种与帕金森病相关的病理现象。CDK14的敲低可以减少α-突触核蛋白的表达,并保护神经元免受毒性α-突触核蛋白的影响[2]。

CDK14在癌症和神经退行性疾病中发挥重要作用。CDK14的表达水平与疾病的进展和预后相关,并且CDK14的调节机制也与疾病的发生和发展密切相关。因此,CDK14可能成为癌症和神经退行性疾病治疗的潜在靶点。未来的研究可以进一步探索CDK14在疾病发生和发展中的具体机制,以及CDK14作为治疗靶点的可行性。

参考文献:
1. Zhang, Mingpeng, Kan, Duo, Zhang, Boya, Niu, Yuanjie, Shang, Zhiqun. 2023. P300/SP1 complex mediating elevated METTL1 regulates CDK14 mRNA stability via internal m7G modification in CRPC. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 215. doi:10.1186/s13046-023-02777-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37599359/
2. Parmasad, Jean-Louis A, Ricke, Konrad M, Nguyen, Benjamin, Ryan, Scott D, Rousseaux, Maxime W C. 2024. Genetic and pharmacological reduction of CDK14 mitigates synucleinopathy. In Cell death & disease, 15, 246. doi:10.1038/s41419-024-06534-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38575601/
3. Sun, Yunpeng, Wang, Pengfei, Zhang, Qiyu, Wu, Huanhuan. 2021. CDK14/β-catenin/TCF4/miR-26b positive feedback regulation modulating pancreatic cancer cell phenotypes in vitro and tumor growth in mice model in vivo. In The journal of gene medicine, 24, e3343. doi:10.1002/jgm.3343. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33871149/
4. Pollack, Daniel, Xiao, Yuxuan, Shrivasatava, Vibha, Holz, Marina K, Vigodner, Margarita. 2015. CDK14 expression is down-regulated by cigarette smoke in vivo and in vitro. In Toxicology letters, 234, 120-30. doi:10.1016/j.toxlet.2015.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25680692/