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Pex11a-KO 基因敲除小鼠

Pex11a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pex11a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03624

品系全称

C57BL/6JCya-Pex11aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18631-Pex11a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pex11a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03624) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxisomal biogenesis factor 11 alpha
基因别称
PEX11alpha
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011068.2 | Ensembl: ENSMUST00000032761
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1338788Mice homozygous for a knock-out allele exhibit minor abnormalities of the mitochondria and peroxisomes. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased body weight, hepatic steatosis and fewer, smaller peroxisomes in hepatocytes.
更多信息
Pex11a，也称为过氧化物酶体生物合成因子11a，是一种重要的过氧化物酶体膜蛋白。Pex11a在过氧化物酶体的生物发生和功能中发挥着关键作用，参与调节过氧化物酶体的数量、大小和分布。过氧化物酶体是细胞内的一个重要细胞器，负责多种代谢过程，包括脂肪酸的β-氧化、氧化应激的调节以及一些特殊的代谢途径，如胆酸合成和支链脂肪酸的降解。

Pex11a在多种生物学过程中发挥着重要作用。研究表明，Pex11a的表达和功能与多种疾病的发生和发展相关。例如，Pex11a的缺失会导致过氧化物酶体数量减少和脂肪酸代谢障碍，进而引发脂肪肝等疾病[3]。此外，Pex11a的表达和功能还与癌症的发生和发展相关。研究表明，Pex11a的表达水平与乳腺癌患者的预后相关，Pex11a的表达水平与乳腺癌患者的总生存时间呈正相关[4]。此外，Pex11a的表达水平还与头颈部鳞状细胞癌患者的预后相关，Pex11a的表达水平与头颈部鳞状细胞癌患者的总生存时间呈正相关[1]。

Pex11a的表达和功能受到多种因素的调控。例如，研究表明，丁酸可以通过促进Pex11a的表达和过氧化物酶体的增殖，改善脂质代谢，从而缓解肥胖和脂肪肝等疾病[3]。此外，研究表明，Pex11a的表达和功能还受到氧化应激的调控。研究表明，氧化应激可以诱导Pex11a的表达，进而促进过氧化物酶体的增殖和ROS的清除，从而保护细胞免受氧化损伤[5]。

Pex11a的表达和功能还受到表观遗传调控的影响。例如，研究表明，在肝癌发生过程中，Pex11a的表达受到DNA甲基化的调控。研究表明，Pex11a的启动子区域存在CpG岛，而在肝癌细胞中，Pex11a的启动子区域发生甲基化，导致Pex11a的表达下调，进而影响过氧化物酶体的功能和肝癌的发生和发展[2]。

综上所述，Pex11a是一种重要的过氧化物酶体膜蛋白，参与调节过氧化物酶体的生物发生和功能，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Pex11a的表达和功能与多种疾病的发生和发展相关，包括脂肪肝、肥胖和癌症等。Pex11a的表达和功能受到多种因素的调控，包括丁酸、氧化应激和DNA甲基化等。深入研究Pex11a的功能和调控机制，有助于深入理解过氧化物酶体在细胞代谢和疾病发生中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Juncheng, Chen, Xun, Tian, Yuxi, Lv, Yunxia, Cai, Gengming. 2020. Six-gene signature for predicting survival in patients with head and neck squamous cell carcinoma. In Aging, 12, 767-783. doi:10.18632/aging.102655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31927533/
2. López-Álvarez, Guadalupe S, Wojdacz, Tomasz K, García-Cuellar, Claudia M, Sánchez-Pérez, Yesennia, Villa-Treviño, Saúl. 2017. Gene silencing of Nox4 by CpG island methylation during hepatocarcinogenesis in rats. In Biology open, 6, 59-70. doi:10.1242/bio.020370. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27895046/
3. Weng, Huachun, Endo, Kosuke, Li, Jiawei, Kito, Naoko, Iwai, Naoharu. 2015. Induction of peroxisomes by butyrate-producing probiotics. In PloS one, 10, e0117851. doi:10.1371/journal.pone.0117851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25659146/
4. Shen, Jun, Chen, Cong, Li, Zhaoqing, Hu, Shufang. . Paclitaxel Promotes Tumor-Infiltrating Macrophages in Breast Cancer. In Technology in cancer research & treatment, 19, 1533033820945821. doi:10.1177/1533033820945821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32783527/
5. Rodríguez-Serrano, María, Romero-Puertas, María C, Sanz-Fernández, María, Hu, Jianping, Sandalio, Luisa M. 2016. Peroxisomes Extend Peroxules in a Fast Response to Stress via a Reactive Oxygen Species-Mediated Induction of the Peroxin PEX11a. In Plant physiology, 171, 1665-74. doi:10.1104/pp.16.00648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27208303/

资料下载

S-KO-03624_6J_18631_Pex11a_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-03624_6J_18631_Pex11a_Exon 2_strategy.pdf
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