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Pde4a-KO 基因敲除小鼠

Pde4a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pde4a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03591

品系全称

C57BL/6NCya-Pde4aem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-18577-Pde4a-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pde4a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03591) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphodiesterase 4A, cAMP specific
基因别称
D9Ertd60e，Dpde2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183408 | Ensembl: ENSMUST00000039413
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~7.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99558Homozygous null mice have a normal phenotype.
更多信息
Pde4a，即磷脂酶4A，是一种重要的细胞内信号分子，属于磷酸二酯酶家族。磷酸二酯酶负责分解细胞内的第二信使分子，如环腺苷酸（cAMP）和环鸟苷酸（cGMP）。Pde4a对cAMP具有高度的特异性，因此对cAMP介导的信号通路具有显著的调控作用。cAMP信号通路参与调控多种生理过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、炎症反应和免疫应答等。Pde4a的表达和活性在多种疾病的发生和发展中起着重要作用，包括癌症、炎症性疾病和神经退行性疾病等。

在乳腺癌中，Pde4a的表达和活性与肿瘤的进展和化疗耐药性密切相关。研究发现，Pde4a在乳腺癌细胞中表达上调，并且与肿瘤的侵袭性和转移性相关。此外，Pde4a的活性抑制了cAMP信号通路，导致细胞增殖和凋亡的失衡，从而促进肿瘤的生长和扩散。此外，Pde4a还与JAK2/STAT3信号通路相互作用，进一步促进了肿瘤的发生和发展。研究表明，Pde4a的抑制可以增强化疗药物对乳腺癌细胞的杀伤作用，为乳腺癌的治疗提供了新的思路和策略[1]。

在COVID-19中，Pde4a的表达和活性与疾病的严重程度和预后密切相关。研究发现，Pde4a在重症COVID-19患者中表达上调，并且与炎症反应和免疫抑制相关。Pde4a的抑制可以降低炎症反应和免疫抑制，从而改善重症COVID-19患者的预后。此外，Pde4a的抑制还可以增强免疫系统的功能，提高患者的免疫应答能力，从而有助于控制病毒感染和疾病的进展。因此，Pde4a被认为是COVID-19治疗和预防的潜在靶点[2]。

在卵巢癌中，Pde4a的表达和活性与肿瘤的进展和转移密切相关。研究发现，Pde4a在卵巢癌细胞中表达下调，并且与肿瘤的侵袭性和转移性相关。Pde4a的抑制可以抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭，从而抑制肿瘤的生长和扩散。此外，Pde4a的抑制还可以诱导上皮间质转化（EMT）和Snail蛋白的核转位，从而抑制肿瘤的进展和转移。因此，Pde4a被认为是卵巢癌治疗和预防的潜在靶点[3]。

在多发性硬化症（MS）和非小细胞肺癌（NSCLC）中，Pde4a的表达和活性与疾病的进展和预后密切相关。研究发现，Pde4a在MS和NSCLC患者中表达上调，并且与炎症反应和免疫抑制相关。Pde4a的抑制可以降低炎症反应和免疫抑制，从而改善MS和NSCLC患者的预后。此外，Pde4a的抑制还可以增强免疫系统的功能，提高患者的免疫应答能力，从而有助于控制疾病的发生和发展。因此，Pde4a被认为是MS和NSCLC治疗和预防的潜在靶点[4]。

在免疫抑制方面，Pde4a的表达和活性与免疫抑制相关。研究发现，Pde4a在免疫抑制状态下表达上调，并且与免疫细胞的增殖、分化和功能抑制相关。Pde4a的抑制可以增强免疫细胞的增殖、分化和功能，从而克服免疫抑制，提高免疫应答能力。此外，Pde4a的抑制还可以抑制免疫抑制性细胞因子和分子的产生，从而降低免疫抑制的程度。因此，Pde4a被认为是克服免疫抑制和增强免疫应答的潜在靶点[5]。

综上所述，Pde4a是一种重要的细胞内信号分子，参与调控多种生理过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、炎症反应和免疫应答等。Pde4a的表达和活性在多种疾病的发生和发展中起着重要作用，包括癌症、炎症性疾病和神经退行性疾病等。Pde4a的抑制可以增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用，降低炎症反应和免疫抑制，从而改善患者的预后。此外，Pde4a的抑制还可以增强免疫系统的功能，提高患者的免疫应答能力，从而有助于控制疾病的发生和发展。因此，Pde4a被认为是多种疾病治疗和预防的潜在靶点，具有广泛的应用前景。

参考文献：
1. Stevens, Laura E, Peluffo, Guillermo, Qiu, Xintao, Overmoyer, Beth A, Polyak, Kornelia. . JAK-STAT Signaling in Inflammatory Breast Cancer Enables Chemotherapy-Resistant Cell States. In Cancer research, 83, 264-284. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-0423. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36409824/
2. Pairo-Castineira, Erola, Rawlik, Konrad, Bretherick, Andrew D, Hendry, Sara Clohisey, Baillie, J Kenneth. 2023. GWAS and meta-analysis identifies 49 genetic variants underlying critical COVID-19. In Nature, 617, 764-768. doi:10.1038/s41586-023-06034-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37198478/
3. Wang, Jinlong, Gu, Qiuying, Liu, Yuexi, Li, Ruonan, Linghu, Hua. 2024. Low PDE4A expression promoted the progression of ovarian cancer by inducing Snail nuclear translocation. In Experimental cell research, 439, 114100. doi:10.1016/j.yexcr.2024.114100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797258/
4. Yang, Jingyun, Hu, Xiaofei, Wang, Yu, Zhang, Anmei, Ni, Bing. 2023. Identification of the shared gene signatures and molecular mechanisms between multiple sclerosis and non-small cell lung cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1180449. doi:10.3389/fimmu.2023.1180449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37251402/
5. Schmetterer, Klaus G, Goldhahn, Katrin, Ziegler, Liesa S, Schwarzinger, Ilse, Marculescu, Rodrig. 2019. Overexpression of PDE4A Acts as Checkpoint Inhibitor Against cAMP-Mediated Immunosuppression in vitro. In Frontiers in immunology, 10, 1790. doi:10.3389/fimmu.2019.01790. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31417563/

资料下载

S-KO-03591_6N_18577_Pde4a_Exon 2~7_strategy.pdf
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