Osmr-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Osmr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03531

品系全称

C57BL/6NCya-Osmrem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-18414-Osmr-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Osmr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03531) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
oncostatin M receptor
基因别称
OSMRB
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011019 | Ensembl: ENSMUST00000022746
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~5.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330819Mice homozygous for a knock-out allele exhibit anemia, decreased hematocrit, and reduced erythroid progenitor, erythrocyte, platelet, and megakaryocyte cells. Homozygotes also show increased susceptibility to diet-induced obesity.
Osmr,即Oncostatin M Receptor,是Oncostatin M(OSM)的受体,属于白细胞介素-6(IL-6)家族的细胞因子受体。Osmr与Oncostatin M结合后,能够激活下游的信号传导通路,如JAK/STAT3通路,从而影响细胞的生长、分化、炎症反应和免疫调节等生物学过程。Osmr的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、炎症性肠病、自身免疫性疾病等。

在胰腺导管腺癌(PDA)中,肿瘤微环境中的巨噬细胞分泌的OSM能够与癌相关成纤维细胞(CAFs)上的Osmr结合,激活炎症相关基因的表达,进而促进肿瘤的生长和转移[1]。在胶质母细胞瘤中,巨噬细胞也能通过分泌OSM,促使肿瘤细胞向间质样状态转变,增强肿瘤的侵袭性和免疫逃逸能力[2]。在慢性自身免疫性荨麻疹(CAU)中,Osmr的表达上调,通过JAK/STAT3信号通路激活炎症反应,促进疾病的发生和发展[3]。在Hirschsprung相关肠炎(HAEC)中,Osmr基因的突变导致下游信号通路的异常,影响肠道免疫系统的稳态和功能[4]。

此外,OSM和Osmr还与急性胰腺炎的免疫微环境密切相关,参与调控炎症细胞浸润、细胞因子分泌和信号通路活化等过程[5]。在胶质母细胞瘤干细胞中,OSM和Osmr的表达与肿瘤的恶性程度和预后相关,可能成为潜在的治疗靶点[6]。在炎症性肠病中,OSM和Osmr的表达与疾病严重程度和抗肿瘤坏死因子(TNF)治疗的反应性相关,提示OSM和Osmr可能成为新的治疗靶点[7]。在癌症恶病质中,肿瘤细胞分泌的OSM通过Osmr激活EDA2R-NIK信号通路,促进肌肉萎缩的发生[8]。在非侵袭性结直肠癌中,Osmr基因的甲基化与肿瘤的发生和发展相关,提示Osmr可能作为肿瘤抑制因子发挥作用[9]。

综上所述,Osmr作为一种重要的细胞因子受体,在多种疾病的发生和发展中发挥着关键作用。通过研究Osmr的生物学功能和信号通路,可以为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lee, Brian Y, Hogg, Elizabeth K J, Below, Christopher R, Valle, Juan W, Jørgensen, Claus. 2021. Heterocellular OSM-OSMR signalling reprograms fibroblasts to promote pancreatic cancer growth and metastasis. In Nature communications, 12, 7336. doi:10.1038/s41467-021-27607-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34921158/
2. Hara, Toshiro, Chanoch-Myers, Rony, Mathewson, Nathan D, Suvà, Mario L, Tirosh, Itay. 2021. Interactions between cancer cells and immune cells drive transitions to mesenchymal-like states in glioblastoma. In Cancer cell, 39, 779-792.e11. doi:10.1016/j.ccell.2021.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34087162/
3. Luo, Xiao-Yan, Liu, Qun, Yang, Huan, Ren, Fa-Liang, Wang, Hua. 2018. OSMR gene effect on the pathogenesis of chronic autoimmune Urticaria via the JAK/STAT3 pathway. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 24, 28. doi:10.1186/s10020-018-0025-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30134804/
4. Bachetti, Tiziana, Rosamilia, Francesca, Bartolucci, Martina, Ceccherini, Isabella, Lantieri, Francesca. 2021. The OSMR Gene Is Involved in Hirschsprung Associated Enterocolitis Susceptibility through an Altered Downstream Signaling. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22083831. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33917126/
5. Fang, Zhen, Li, Jie, Cao, Feng, Li, Fei. 2022. Integration of scRNA-Seq and Bulk RNA-Seq Reveals Molecular Characterization of the Immune Microenvironment in Acute Pancreatitis. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13010078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36671463/
6. Mohan, Sushmetha, Bonni, Azad, Jahani-Asl, Arezu. . Targeting OSMR in glioma stem cells. In Oncotarget, 8, 16103-16104. doi:10.18632/oncotarget.15066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28177884/
7. West, Nathaniel R, Hegazy, Ahmed N, Owens, Benjamin M J, Travis, Simon P L, Powrie, Fiona. 2017. Oncostatin M drives intestinal inflammation and predicts response to tumor necrosis factor-neutralizing therapy in patients with inflammatory bowel disease. In Nature medicine, 23, 579-589. doi:10.1038/nm.4307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28368383/
8. Bilgic, Sevval Nur, Domaniku, Aylin, Toledo, Batu, Loumaye, Audrey, Kir, Serkan. 2023. EDA2R-NIK signalling promotes muscle atrophy linked to cancer cachexia. In Nature, 617, 827-834. doi:10.1038/s41586-023-06047-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37165186/
9. Hibi, Kenji, Goto, Tetsuhiro, Sakuraba, Kazuma, Nemoto, Hiroshi, Sanada, Yutaka. . Methylation of OSMR gene is frequently observed in non-invasive colorectal cancer. In Anticancer research, 31, 1293-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21508378/