Osm-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Osm-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03530

品系全称

C57BL/6JCya-Osmem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18413-Osm-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Osm-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03530) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
oncostatin M
基因别称
OncoM
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013365 | Ensembl: ENSMUST00000075221
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104749Homozygous mutant mice display decreased noxious responses in models of acute thermal, mechanical, chemical, and visceral pain.
Osm基因编码一种重要的细胞因子,称为Oncostatin M(OSM),属于白介素-6家族。OSM在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞生长、分化和炎症反应。OSM主要通过与其受体OSMR(Oncostatin M Receptor)结合,激活下游的信号通路,如JAK/STAT、NF-κB和MAPK等,从而发挥其生物学功能。

OSM在多种疾病中发挥重要作用,包括肌肉萎缩、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和癌症等。例如,OSM可以诱导肌肉萎缩,参与癌症相关性肌肉萎缩的发生发展[1]。在自身免疫性疾病中,OSM可以促进炎症反应,加重疾病的症状[2]。在神经退行性疾病中,OSM可以影响神经元的生长和存活,参与疾病的病理过程[3]。在癌症中,OSM可以促进肿瘤细胞的生长和转移,参与癌症的发生发展[4]。

除了OSM外,还有其他一些基因与OSM具有相似的功能和作用。例如,MTMR3基因编码一种蛋白质,可以影响IgA免疫反应,参与IgA肾病的发生发展[5]。DYRK2基因编码一种激酶,可以促进肿瘤的发生发展[6]。IL-27基因编码一种细胞因子,可以抑制OSM介导的炎症反应[7]。这些基因与OSM共同构成了一个复杂的信号网络,参与调控多种生物学过程和疾病的发生发展。

综上所述,Osm基因编码的OSM是一种重要的细胞因子,在多种生物学过程中发挥着关键作用。OSM通过与其受体OSMR结合,激活下游的信号通路,从而发挥其生物学功能。OSM在多种疾病中发挥重要作用,包括肌肉萎缩、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和癌症等。此外,还有其他一些基因与OSM具有相似的功能和作用,共同构成了一个复杂的信号网络,参与调控多种生物学过程和疾病的发生发展。对于Osm基因及其编码的OSM的研究,有助于深入理解这些基因和蛋白质的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Domaniku-Waraich, Aylin, Agca, Samet, Toledo, Batu, Kashgari, Aynur Erkin, Kir, Serkan. 2024. Oncostatin M signaling drives cancer-associated skeletal muscle wasting. In Cell reports. Medicine, 5, 101498. doi:10.1016/j.xcrm.2024.101498. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38569555/
2. Rodriguez Mendoza, Victoria, Chandler, Luke, Liu, Zhexin, Raju, Vikram, Choe, Keith Patrick. 2022. Extracellular proteins OSM-7 and OSM-8 are required for stress response gene regulation at all post-embryonic stages. In microPublication biology, 2022, . doi:10.17912/micropub.biology.000688. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36606078/
3. Wang, Yan-Na, Gan, Ting, Qu, Shu, Zhou, Xu-Jie, Zhang, Hong. 2023. MTMR3 risk alleles enhance Toll Like Receptor 9-induced IgA immunity in IgA nephropathy. In Kidney international, 104, 562-576. doi:10.1016/j.kint.2023.06.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37414396/
4. Suehiro, Masataka, Numata, Tomofumi, Saito, Ryo, McGrath, John, Tanaka, Akio. 2023. Oncostatin M suppresses IL31RA expression in dorsal root ganglia and interleukin-31-induced itching. In Frontiers in immunology, 14, 1251031. doi:10.3389/fimmu.2023.1251031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38035099/
5. Collet, J, Spike, C A, Lundquist, E A, Shaw, J E, Herman, R K. . Analysis of osm-6, a gene that affects sensory cilium structure and sensory neuron function in Caenorhabditis elegans. In Genetics, 148, 187-200. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9475731/
6. Bruce, A G, Linsley, P S, Rose, T M. . Oncostatin M. In Progress in growth factor research, 4, 157-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1338575/
7. Salahudeen, Ameen A, Seoane, Jose A, Yuki, Kanako, Curtis, Christina, Kuo, Calvin J. 2023. Functional screening of amplification outlier oncogenes in organoid models of early tumorigenesis. In Cell reports, 42, 113355. doi:10.1016/j.celrep.2023.113355. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37922313/