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Or13a27-KO 基因敲除小鼠

Or13a27-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or13a27-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03502

品系全称

C57BL/6JCya-Or13a27em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18361-Or13a27-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or13a27-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03502) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 13 subfamily A member 27
基因别称
IH6，MOR253-6，Olfr60
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146955 | Ensembl: ENSMUST00000075470
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Or13a27，也称为olfactory receptor family 13 subfamily A member 27，是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因是一类编码嗅觉受体的基因，它们在嗅觉系统中发挥着至关重要的作用。Or13a27位于人类基因组中，与嗅觉受体家族的其他成员一样，属于G蛋白偶联受体（GPCR）家族。

嗅觉受体基因的复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件，这些动态过程之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后，通常两个副本基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是非常不均匀的，其中一个副本会与其同源基因发生显著差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生实质性的新基因[1]。Or13a27可能经历了这种不对称进化过程，导致其与其他嗅觉受体基因产生了显著差异。

Or13a27在嗅觉系统中发挥着重要作用，它能够识别并响应特定的气味分子。这些气味分子通过与Or13a27结合，激活相应的信号通路，最终导致嗅觉感知的产生。Or13a27的突变或缺失可能会导致嗅觉功能的丧失或改变，从而影响个体的嗅觉感知能力。

除了嗅觉功能外，Or13a27还可能与其他生物学过程相关。例如，嗅觉受体基因的表达与某些疾病的发生和发展有关。在乳腺癌中，Or13a27的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现，Or13a27的表达水平与乳腺癌患者的预后相关，高表达水平的Or13a27与不良预后相关。此外，Or13a27的表达还与其他疾病，如结直肠癌和Wilms瘤的发生和发展相关[2]。

除了嗅觉受体基因的表达与疾病相关外，基因的复制和丢失也可能对疾病的发生和发展产生影响。基因复制和丢失是基因组进化中的常见事件，这些事件可以导致基因的获得和丧失，从而影响基因的表达和功能。例如，基因复制可能导致新基因的产生，这些新基因可能具有新的生物学功能，并与疾病的发生和发展相关。基因丢失可能导致基因功能的丧失，从而影响疾病的发生和发展。因此，基因复制和丢失是影响疾病发生和发展的重要因素[3]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。基因调控网络由一系列相互作用的基因和蛋白质组成，这些相互作用可以影响基因的表达和功能。Or13a27可能参与基因调控网络，通过与其他基因和蛋白质的相互作用来调节其表达和功能。例如，Or13a27可能与其他嗅觉受体基因相互作用，形成复合物，共同调控嗅觉信号的传递和处理。此外，Or13a27可能还与其他基因和蛋白质相互作用，参与其他生物学过程的调控，如细胞分化和发育[4]。

综上所述，Or13a27是一种重要的嗅觉受体基因，在嗅觉系统中发挥着重要作用。Or13a27的表达与某些疾病的发生和发展相关，包括乳腺癌、结直肠癌和Wilms瘤。Or13a27可能参与了基因调控网络，通过与其他基因和蛋白质的相互作用来调节其表达和功能。对Or13a27的研究有助于深入理解嗅觉系统的功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/

资料下载

S-KO-03502_6J_18361_Or13a27_Exon 1_strategy.pdf
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