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Fxyd5-KO 基因敲除小鼠

Fxyd5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fxyd5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03473

品系全称

C57BL/6JCya-Fxyd5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18301-Fxyd5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fxyd5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03473) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FXYD domain-containing ion transport regulator 5
基因别称
EF-8，Oit2，RIC
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001287217 | Ensembl: ENSMUST00000009831
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~3.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201785Mice homozygous for a null allele exhibit resistance to AOS/DSS-and APC knockout-induced tumors.
更多信息
Fxyd5，也称为dysadherin或RIC，是FXYD家族中的一员，该家族的蛋白质具有一个保守的四氨基酸序列F-X-Y-D，并作为Na,K-ATPase的组织特异性调节亚基，调节其功能。FXYD5与其他家族成员不同，除了调节Na,K-ATPase的运输动力学外，还表现出其他功能。FXYD5通过与Na,K-ATPase的相互作用，增加其最大反应速率（Vmax），但其对细胞行为和信号传导的影响尚未完全阐明。

在急性胰腺炎（AP）的研究中，Fxyd5被证明在免疫微环境中发挥着重要作用。一项研究通过单细胞RNA测序（scRNA-Seq）和批量RNA测序（Bulk RNA-Seq）数据，揭示了AP中免疫细胞浸润的特征，并探索了不同细胞类型的特异性分子标记。研究发现，巨噬细胞在AP中显著增加，并且巨噬细胞之间的相互作用和相互作用强度显著高于对照组。多种信号通路的活性异常调节，包括细胞凋亡、氧化应激、溶酶体、自噬、铁死亡和炎症反应信号通路[1]。

Fxyd5与癌症的发生和进展也密切相关。一项泛癌症分析表明，Fxyd5在各种肿瘤类型中上调，并与其进展呈正相关。Fxyd5在肿瘤微环境中的细胞中普遍表达，其上调与增强的免疫浸润、癌相关成纤维细胞（CAF）浸润和肿瘤浸润的细胞毒性T淋巴细胞功能障碍相关。此外，Fxyd5的表达与免疫检查点基因、DNA错配修复基因、微卫星不稳定性（MSI）和肿瘤突变负荷（TMB）呈正相关。Fxyd5的高表达减弱了其预测患者对PD-L1阻断疗法生存能力的能力，并被认为是肿瘤免疫逃逸和对癌症免疫疗法耐药性的潜在调节因子。此外，Fxyd5激活TGF-β/SMAD信号通路并驱动上皮-间质转化（EMT），从而促进卵巢癌的进展[2]。

在卵巢癌的研究中，Fxyd5被证明是卵巢癌进展和转移的关键调节因子。一项研究表明，Fxyd5在卵巢癌组织中表达上调，与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。Fxyd5的表达与转化生长因子β1（TGF-β1）和核因子κB（NF-κB）通路相关，这些通路共同促进肿瘤的扩散和患者预后的恶化[3]。此外，Fxyd5的表达与卵巢癌细胞对顺铂的耐药性相关。抑制Fxyd5的表达可以增加卵巢癌细胞对顺铂的敏感性，并减少其侵袭和迁移能力[4]。

Fxyd5还在肾脏集合管细胞的细胞间通透性中发挥调节作用。在肾脏集合管细胞中表达Fxyd5会导致细胞间通透性增加，并影响细胞间接触的形成。Fxyd5的O-糖基化表位破坏了细胞间Na,K-ATPase β1亚基的转二聚化，从而损害细胞粘附[5]。此外，Fxyd5通过调节Na,K-ATPase的β亚基在乳腺癌的转移过程中发挥作用。Fxyd5与Na,K-ATPase的相互作用可能导致细胞形态变化和细胞粘附的改变，从而促进肿瘤细胞侵袭和转移[6]。

Fxyd5在急性胰腺炎中也表现出促炎作用。在急性胰腺炎中，Fxyd5的表达上调，通过JAK2/STAT3信号通路促进炎症反应。抑制Fxyd5的表达可以增加细胞活力，抑制细胞凋亡，并减轻炎症反应[7]。

综上所述，Fxyd5在多种疾病和生理过程中发挥着重要作用。Fxyd5通过调节Na,K-ATPase的运输动力学和细胞粘附，影响细胞的生长、迁移和侵袭。Fxyd5与癌症的发生、进展和转移密切相关，其表达与多种癌症的不良预后相关。Fxyd5还参与调节免疫微环境和炎症反应，影响疾病的进展。Fxyd5的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fang, Zhen, Li, Jie, Cao, Feng, Li, Fei. 2022. Integration of scRNA-Seq and Bulk RNA-Seq Reveals Molecular Characterization of the Immune Microenvironment in Acute Pancreatitis. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13010078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36671463/
2. Bai, Yang, Li, Liangdong, Li, Jun, Lu, Xin. 2024. Association analysis of FXYD5 with prognosis and immunological characteristics across pan-cancer. In Heliyon, 10, e30727. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e30727. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38774095/
3. Lubarski-Gotliv, Irina, Asher, Carol, Dada, Laura A, Garty, Haim. 2016. FXYD5 Protein Has a Pro-inflammatory Role in Epithelial Cells. In The Journal of biological chemistry, 291, 11072-82. doi:10.1074/jbc.M115.699041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27006401/
4. Besso, María José, Rosso, Marina, Lapyckyj, Lara, Orti, Roberto, Vazquez-Levin, Mónica Hebe. 2019. FXYD5/Dysadherin, a Biomarker of Endometrial Cancer Myometrial Invasion and Aggressiveness: Its Relationship With TGF-β1 and NF-κB Pathways. In Frontiers in oncology, 9, 1306. doi:10.3389/fonc.2019.01306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31867269/
5. Zhao, Eryong, Gao, Kefei, Xiong, Jian, Chen, Yuelin, Yi, Lisha. 2023. The roles of FXYD family members in ovarian cancer: an integrated analysis by mining TCGA and GEO databases and functional validations. In Journal of cancer research and clinical oncology, 149, 17269-17284. doi:10.1007/s00432-023-05445-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37814066/
6. Liu, Ya-Kun, Jia, Ya-Jing, Liu, Shi-Hao, Shi, Hong-Jie, Ma, Jing. 2021. Low expression of FXYD5 reverses the cisplatin resistance of epithelial ovarian cancer cells. In Histology and histopathology, 36, 535-545. doi:10.14670/HH-18-310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33570156/
7. Lubarski, Irina, Asher, Carol, Garty, Haim. 2011. FXYD5 (dysadherin) regulates the paracellular permeability in cultured kidney collecting duct cells. In American journal of physiology. Renal physiology, 301, F1270-80. doi:10.1152/ajprenal.00142.2011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21900457/

资料下载

S-KO-03473_6J_18301_Fxyd5_Exon 4~8_strategy.pdf
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