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Nras-KO 基因敲除小鼠

Nras-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nras-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03433

品系全称

C57BL/6JCya-Nrasem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18176-Nras-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nras-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03433) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
ErbB信号通路
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neuroblastoma ras oncogene
基因别称
N-ras
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010937.2 | Ensembl: ENSMUST00000029445
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97376Mice homozygous for a targeted mutation are viable and fertile with no gross morphological or histological abnormalities, or defects in peripheral blood cell populations. Mice homozygous for an LTR insertion in intron 1 exhibit weight loss immune defectsand postnatal lethality.
更多信息
Nras基因，全称神经母细胞瘤RAS病毒致癌同源基因，是RAS基因家族中的一员。RAS基因家族在细胞信号传导中扮演着核心角色，通过GTP酶活性调节细胞生长、分化和凋亡。Nras基因编码的蛋白是RAS蛋白的成员之一，它在细胞信号传导网络中起关键作用，尤其是通过激活MAPK/ERK信号通路来调节细胞增殖和分化。Nras基因的突变与多种癌症的发生和发展相关，包括黑色素瘤、白血病和淋巴瘤等。

在儿童急性髓细胞性白血病（AML）中，Nras基因的突变可能导致对化疗药物产生耐药性。一项研究通过全基因组DNA和转录组RNA测序分析，发现Nras基因突变是导致AML化疗耐药性的遗传机制之一[1]。此外，Nras基因的突变还与肺癌的发生相关。另一项研究通过RNA测序，发现Nras基因在肺癌中存在驱动性突变[2]。这些突变可能导致细胞信号传导异常，从而促进肿瘤的形成和发展。

除了在肿瘤中的重要作用，Nras基因的突变还与神经母细胞瘤的发生相关。研究发现，NRAS基因的rs2273267 A>T多态性可以降低中国儿童神经母细胞瘤的风险[3]。这表明Nras基因的遗传变异可能影响个体对特定癌症的易感性。

在结直肠癌中，KRAS和NRAS基因的突变频率较高，这些突变可能导致对某些靶向治疗药物产生耐药性。一项研究发现，在结直肠癌患者中，KRAS和NRAS基因的突变频率分别为44%和2%，而BRAF基因的突变频率为5%[4]。这些突变的存在可能影响患者的治疗选择和预后。

RAS基因家族的研究始于20世纪60年代，当时科学家们在研究鼠白血病病毒时发现了具有转化能力的基因，并将其命名为RAS。随后，在人类肿瘤中也发现了与RAS基因家族成员同源的基因，包括HRAS、KRAS和NRAS[5]。这些发现为理解RAS基因在细胞信号传导和肿瘤发生中的作用奠定了基础。

综上所述，Nras基因在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。Nras基因的突变可能导致细胞信号传导异常，从而促进肿瘤的形成和发展。此外，Nras基因的遗传变异可能影响个体对特定癌症的易感性。深入研究Nras基因的功能和突变机制，有助于开发新的治疗策略，并为癌症的预防和治疗提供新的思路。

参考文献：
1. McNeer, Nicole A, Philip, John, Geiger, Heather, Meshinchi, Soheil, Kentsis, Alex. 2019. Genetic mechanisms of primary chemotherapy resistance in pediatric acute myeloid leukemia. In Leukemia, 33, 1934-1943. doi:10.1038/s41375-019-0402-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30760869/
2. Seo, Jeong-Sun, Ju, Young Seok, Lee, Won-Chul, Kang, Jin-Hyoung, Kim, Young Tae. 2012. The transcriptional landscape and mutational profile of lung adenocarcinoma. In Genome research, 22, 2109-19. doi:10.1101/gr.145144.112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22975805/
3. Li, Suhong, Zhuo, Zhenjian, Chang, Xinghong, He, Jing, Li, Yangyang. 2019. NRAS rs2273267 A>T polymorphism reduces neuroblastoma risk in Chinese children. In Gene, 727, 144262. doi:10.1016/j.gene.2019.144262. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31759987/
4. Zhang, Keping, Xu, Jie, Yan, Lixu, Xu, Fangping, Liu, Yanhui. . [Detection of KRAS,NRAS and BRAF gene mutations in colorectal carcinoma]. In Zhonghua bing li xue za zhi = Chinese journal of pathology, 44, 254-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25975908/
5. Weiss, Robin A. 2020. A perspective on the early days of RAS research. In Cancer metastasis reviews, 39, 1023-1028. doi:10.1007/s10555-020-09919-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32728828/

资料下载

S-KO-03433_6J_18176_Nras_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-03433_6J_18176_Nras_Exon 3_strategy.pdf
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