Ccn3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccn3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03411

品系全称

C57BL/6JCya-Ccn3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18133-Ccn3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccn3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03411) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cellular communication network factor 3
基因别称
C130088N23Rik,Nov
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010930 | Ensembl: ENSMUST00000050027
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~6.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109185Heterozygotes and homozygotes for a null mutation exhibit abnormal skeletal and cardiac development, muscle atrophy and cataracts. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit minor bone structure and physiology defects.
CCN3,也称为Nephroblastoma overexpressed(NOV),是细胞通讯网络因子(CCN)家族的成员之一。CCN家族是一组分泌性细胞因子,在细胞分化、生长、迁移、凋亡、细胞粘附和细胞外基质形成等过程中发挥重要作用。CCN家族成员包括CYR61、CTGF、NOV等,它们具有相似的结构特征,包括四个保守的模块:胰岛素样生长因子结合蛋白结构域(IGFBP)、von Willebrand因子C结构域(vWC)、血栓形成素结构域(TSP)和半胱氨酸富集结构域(CSD)。

CCN3在多种组织和器官中表达,包括肾脏、神经系统、肺、肌肉和软骨。研究表明,CCN3在骨骼肌癌肉瘤(RMS)细胞中表达升高,尤其是在肺泡型肉瘤(aRMS)中。aRMS细胞中的PAX3-FKHR融合转录因子可以激活CCN3基因的表达,从而促进aRMS细胞的存活和运动能力[2]。此外,CCN3在成骨细胞分化和骨形成中也发挥重要作用,其缺陷可能导致骨量减少和骨质疏松。

CCN3的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、细胞因子和信号通路等。研究表明,p53肿瘤抑制因子可以转录上调CCN3基因的表达,而雄激素受体(AR)可以抑制CCN3的表达[4,5]。此外,CCN3的表达还受到STAT5A/B转录因子的调控,其通过细胞因子IL-3的刺激而激活[3]。

CCN3在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、骨性瓣膜病、肝纤维化、前列腺癌等。研究表明,CCN3可以抑制动脉粥样硬化斑块的形成和骨性瓣膜病的发展[1]。此外,CCN3还可以抑制肝纤维化的发生,其通过抑制CCN2/CTGF基因的表达而发挥抗纤维化作用[6]。在前列腺癌中,CCN3的表达受到AR的直接抑制,而NOV的过表达可以抑制前列腺癌细胞的生长[7]。

总之,CCN3是一种重要的细胞通讯网络因子,在多种生物学过程中发挥重要作用。CCN3的表达受到多种因素的调控,并在多种疾病中发挥重要作用。CCN3的研究有助于深入理解CCN家族成员的功能和调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tu, Peinan, Xu, Qian, Zhou, Xianming, Ou, Caiwen, Lin, Zhiyong. 2023. Myeloid CCN3 protects against aortic valve calcification. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 14. doi:10.1186/s12964-022-01020-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36670446/
2. Zhang, Y, Wang, C. 2011. Nephroblastoma overexpressed (NOV/CCN3) gene: a paired-domain-specific PAX3-FKHR transcription target that promotes survival and motility in alveolar rhabdomyosarcoma cells. In Oncogene, 30, 3549-62. doi:10.1038/onc.2011.69. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21423212/
3. Luan, Yan, Zhang, Hanyue, Ma, Kaige, Liu, Yong, Zhang, Zhichao. 2023. CCN3/NOV Regulates Proliferation and Neuronal Differentiation in Mouse Hippocampal Neural Stem Cells via the Activation of the Notch/PTEN/AKT Pathway. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241210324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37373471/
4. Kimura 木村丹香子, Akiko, Martin, Cyril, Robinson, Gertraud W, O'Shea, John J, Hennighausen, Lothar. 2010. The gene encoding the hematopoietic stem cell regulator CCN3/NOV is under direct cytokine control through the transcription factors STAT5A/B. In The Journal of biological chemistry, 285, 32704-32709. doi:10.1074/jbc.M110.141804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20720003/
5. Böhlig, Levin, Metzger, Roman, Rother, Karen, Till, Holger, Engeland, Kurt. 2008. The CCN3 gene coding for an extracellular adhesion-related protein is transcriptionally activated by the p53 tumor suppressor. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 7, 1254-61. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18418052/
6. Abd El Kader, Tarek, Kubota, Satoshi, Janune, Danilo, Kuboki, Takuo, Takigawa, Masaharu. 2012. Anti-fibrotic effect of CCN3 accompanied by altered gene expression profile of the CCN family. In Journal of cell communication and signaling, 7, 11-8. doi:10.1007/s12079-012-0180-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23065484/
7. Wu, L, Runkle, C, Jin, H-J, Lee, C, Yu, J. 2013. CCN3/NOV gene expression in human prostate cancer is directly suppressed by the androgen receptor. In Oncogene, 33, 504-13. doi:10.1038/onc.2012.602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23318417/