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Nos2-KO 基因敲除小鼠

Nos2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nos2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03404

品系全称

C57BL/6JCya-Nos2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18126-Nos2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nos2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03404) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nitric oxide synthase 2, inducible
基因别称
MAC-NOS，NOS-II，Nos-2，Nos2a，i-NOS，iNOS
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010927 | Ensembl: ENSMUST00000018610
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97361Homozygous deletion of this gene alters susceptibility to infection, response to injury, sepsis and sensory stimuli, cardiac function, osteoclast, platelet and mammary gland physiology, tumor growth, testis and uterus morphology, diet-induced atherosclerosis, and blood, urine and glucose metabolism.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2022-04-01
Ratiometric afterglow luminescent nanoplatform enables reliable quantification and molecular imaging
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1
基因Nos2，即诱导型一氧化氮合酶2（inducible nitric oxide synthase 2），是编码一氧化氮合酶的一种基因。一氧化氮合酶是一类催化L-精氨酸转化为L-瓜氨酸并产生一氧化氮（NO）的酶。NO是一种重要的生物活性分子，参与多种生理和病理过程，包括血管舒张、免疫应答和神经传导。

Nos2基因的表达受到多种因素的调节，包括细胞因子、氧化应激和炎症反应。细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和干扰素γ（IFN-γ）等可以诱导Nos2基因的表达，进而增加NO的产生。此外，氧化应激和炎症反应也可以促进Nos2基因的表达，导致NO水平的升高。

基因Nos2的变异与多种疾病的发生和发展相关。例如，Nos2基因的c.1832C>T（Ser608Leu）多态性与范科尼贫血（Fanconi anemia, FA）的发生相关。FA是一种遗传性疾病，其特征是基因组不稳定性，易患骨髓衰竭、表型异常和癌症。研究显示，FA患者中染色体断裂频率显著高于对照组，并且3-硝基酪氨酸（3-NT）水平显著升高。3-NT是硝化应激（NS）的标志物之一，而NS与氧化应激相关。因此，Nos2基因多态性与FA的发生和发展密切相关[1]。

此外，Nos2基因的表达也受到转录因子的调控。研究发现，STAT5B可以结合到Nos2基因启动子区域，诱导Nos2基因的转录，进而增加NO的产生。STAT5B是一种转录因子，参与多种生物学过程，包括细胞生长、分化和免疫应答。在1型糖尿病（T1D）中，STAT5B的突变导致其无法诱导Nos2基因的表达，进而导致NO产生减少和氧化应激增加。这表明，Nos2基因的表达调控在维持胰岛β细胞的正常功能中发挥重要作用[2]。

除了与FA和T1D相关外，Nos2基因多态性还与高血压的发生相关。研究发现，携带Nos2基因变异（rs1800482 (-954G>C), rs3730017 (C>T)）的人群中，高血压的风险增加。此外，高血压患者中携带Nos2基因C等位基因（rs1800482）的人群血浆中NO代谢物含量更高。这表明，Nos2基因多态性可能通过影响NO水平，进而影响内皮功能，参与高血压的发生和发展[3]。

此外，Nos2基因多态性还与牛结核病的易感性相关。研究发现，Nos2基因启动子区域的g.19958101T>G多态性与牛结核病的易感性相关。携带TG基因型的牛结核病患者比例显著高于健康对照组，而携带G等位基因的牛结核病患者比例也显著高于健康对照组。这表明，Nos2基因多态性可能通过影响NO的产生，进而影响免疫系统的功能，参与牛结核病的发生和发展[4]。

除了在疾病发生中的作用外，Nos2基因的表达调控还与肾脏纤维化相关。研究发现，NLRX1基因敲除小鼠的巨噬细胞中Nos2基因的表达水平升高，并且M2型巨噬细胞的极化增强。这表明，NLRX1基因可以抑制M2型巨噬细胞的极化，进而保护肾脏免受纤维化的损伤[5]。

此外，人类和小鼠在Nos2基因的表达调控方面存在差异。研究发现，人类和小鼠在Nos2基因启动子和3'非编码区（3'UTR）的序列存在差异，导致人类和小鼠在NO的产生和免疫反应方面存在差异。这表明，人类和小鼠在Nos2基因的表达调控方面存在差异，这种差异可能影响疾病的发病机制和治疗策略[6]。

综上所述，基因Nos2在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Nos2基因的表达受到多种因素的调控，包括细胞因子、氧化应激和炎症反应。Nos2基因多态性与多种疾病的发生和发展相关，包括FA、T1D、高血压和牛结核病。此外，Nos2基因的表达调控还与肾脏纤维化相关。研究基因Nos2的表达调控和功能对于深入理解疾病的发病机制和治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. George, Merin, Solanki, Avani, Mohanty, Purvi, Mohan, Sheila, Vundinti, Babu Rao. 2021. Nitric oxide synthase-2 (NOS2) gene polymorphism c.1832C>T (Ser608Leu) associated with nitrosative stress in Fanconi anaemia. In Molecular biology reports, 48, 2519-2525. doi:10.1007/s11033-021-06293-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33778919/
2. Joseph, Annu, Nair, Lekshmy C R, Johnson, Betcy Susan, Puthumadathil, Neethu, Laloraya, Malini. 2019. Transcriptional Regulation of Nos2 via STAT5B Binding to Nos2 Gene Promoter Mediates Nitric Oxide Production: Relevance in β-Cell Maintenance. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 52, 141-155. doi:10.33594/000000010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30790510/
3. Topchieva, L V, Balan, O V, Korneeva, V A, Malysheva, I E. 2019. The Role of Inducible NOS2 Gene Polymorphism in the Development of Essential Arterial Hypertension. In Bulletin of experimental biology and medicine, 168, 79-83. doi:10.1007/s10517-019-04652-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31768780/
4. Cheng, Yafen, Huang, ChenShen, Tsai, Hsiang-Jung. 2015. Relationship of bovine NOS2 gene polymorphisms to the risk of bovine tuberculosis in Holstein cattle. In The Journal of veterinary medical science, 78, 281-6. doi:10.1292/jvms.15-0295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26468216/
5. Liu, Ye, Kors, Lotte, Butter, Loes M, Florquin, Sandrine, Tammaro, Alessandra. 2023. NLRX1 Prevents M2 Macrophage Polarization and Excessive Renal Fibrosis in Chronic Obstructive Nephropathy. In Cells, 13, . doi:10.3390/cells13010023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38201227/
6. Hoos, Michael D, Vitek, Michael P, Ridnour, Lisa A, Wink, David A, Colton, Carol A. 2014. The impact of human and mouse differences in NOS2 gene expression on the brain's redox and immune environment. In Molecular neurodegeneration, 9, 50. doi:10.1186/1750-1326-9-50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25403885/

资料下载

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