Nos2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nos2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03403

品系全称

C57BL/6NCya-Nos2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-18126-Nos2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nos2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03403) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nitric oxide synthase 2, inducible
基因别称
MAC-NOS,NOS-II,Nos-2,Nos2a,i-NOS,iNOS
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010927 | Ensembl: ENSMUST00000018610
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~6.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97361Homozygous deletion of this gene alters susceptibility to infection, response to injury, sepsis and sensory stimuli, cardiac function, osteoclast, platelet and mammary gland physiology, tumor growth, testis and uterus morphology, diet-induced atherosclerosis, and blood, urine and glucose metabolism.
基因Nos2,即诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),是编码一氧化氮合酶家族成员的基因之一。iNOS是一种重要的酶,能够在免疫系统中产生一氧化氮(NO)。NO作为一种信号分子,在多种生理和病理过程中发挥着关键作用,包括血管舒张、神经传递、细胞凋亡、免疫调节以及对抗病原微生物等[1]。

基因Nos2的表达受到多种因素的调控。研究发现,STAT5B蛋白可以结合Nos2基因启动子区域,从而转录激活Nos2基因,促进NO的产生[2]。此外,细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和干扰素γ(IFN-γ)也能够通过影响Nos2基因的转录,进而调节NO的生成[3]。这些研究结果表明,Nos2基因的表达受到复杂的调控网络控制,其表达水平的变化与多种生物学过程密切相关。

基因Nos2的遗传变异与多种疾病的发生发展有关。研究发现,携带Nos2基因变异(如rs1800482和rs3730017)的人群中,发生原发性高血压的风险会增加,这可能是由于Nos2基因变异导致NO水平改变,进而影响血管功能[4]。此外,Nos2基因的遗传变异还与牛结核病的易感性相关,其中g.19958101T>G变异的G等位基因在结核病牛中的频率显著高于健康牛[5]。

除了遗传变异,Nos2基因的表达水平也与某些疾病的发生发展密切相关。研究发现,在早期无菌性假体松动(APL)患者中,携带NOS2基因(exon 22)AA基因型的患者,其假体生存期显著缩短[6]。此外,NOS2基因的表达水平与牛结核病的易感性相关,其中g.19958101T>G变异的G等位基因在结核病牛中的频率显著高于健康牛[5]。这些研究结果提示,Nos2基因的表达水平变化可能与疾病的发生发展密切相关。

综上所述,基因Nos2是编码iNOS的基因,其表达受到多种因素的调控,其表达水平的变化与多种疾病的发生发展密切相关。研究基因Nos2的表达调控机制及其与疾病发生发展的关系,有助于深入理解NO信号通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. George, Merin, Solanki, Avani, Mohanty, Purvi, Mohan, Sheila, Vundinti, Babu Rao. 2021. Nitric oxide synthase-2 (NOS2) gene polymorphism c.1832C>T (Ser608Leu) associated with nitrosative stress in Fanconi anaemia. In Molecular biology reports, 48, 2519-2525. doi:10.1007/s11033-021-06293-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33778919/
2. Joseph, Annu, Nair, Lekshmy C R, Johnson, Betcy Susan, Puthumadathil, Neethu, Laloraya, Malini. 2019. Transcriptional Regulation of Nos2 via STAT5B Binding to Nos2 Gene Promoter Mediates Nitric Oxide Production: Relevance in β-Cell Maintenance. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 52, 141-155. doi:10.33594/000000010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30790510/
3. de Vera, M E, Shapiro, R A, Nussler, A K, Billiar, T R, Geller, D A. . Transcriptional regulation of human inducible nitric oxide synthase (NOS2) gene by cytokines: initial analysis of the human NOS2 promoter. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 93, 1054-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8577713/
4. Topchieva, L V, Balan, O V, Korneeva, V A, Malysheva, I E. 2019. The Role of Inducible NOS2 Gene Polymorphism in the Development of Essential Arterial Hypertension. In Bulletin of experimental biology and medicine, 168, 79-83. doi:10.1007/s10517-019-04652-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31768780/
5. Cheng, Yafen, Huang, ChenShen, Tsai, Hsiang-Jung. 2015. Relationship of bovine NOS2 gene polymorphisms to the risk of bovine tuberculosis in Holstein cattle. In The Journal of veterinary medical science, 78, 281-6. doi:10.1292/jvms.15-0295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26468216/
6. López-Anglada, Esteban, Collazos, Julio, Montes, A Hugo, Valle-Garay, Eulalia, Asensi, Víctor. 2022. IL-1 β gene (+3954 C/T, exon 5, rs1143634) and NOS2 (exon 22) polymorphisms associate with early aseptic loosening of arthroplasties. In Scientific reports, 12, 18382. doi:10.1038/s41598-022-22693-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36319725/