Nfyc-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nfyc-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03372

品系全称

C57BL/6JCya-Nfycem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18046-Nfyc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nfyc-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03372) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear transcription factor-Y gamma
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008692 | Ensembl: ENSMUST00000043429
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~9.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
NFYC,即核转录因子Y亚基C,是转录因子Y复合物(NF-Y)的三个亚基之一,另外两个亚基分别是NFYA和NFYB。NF-Y复合物是转录调控网络中的关键组成部分,参与多种生物学过程,包括基因表达、细胞周期、细胞分化、发育和疾病发生。NF-Y复合物通过识别并结合基因启动子区域的CCAAT-box序列,调控相关基因的表达。

NFYC在癌症中发挥重要作用。研究发现,NFYC-37在膀胱癌中表达上调,并促进肿瘤生长。NFYC-37通过与CBP和SREBP2相互作用,激活甲羟戊酸途径的转录,进而促进胆固醇的生物合成。相反,NFYC-50招募更多的CARM1来甲基化CBP,从而抑制甲羟戊酸途径。此外,他汀类药物可以抑制NFYC-37诱导的细胞增殖和肿瘤生长,这表明他汀类药物可能成为治疗膀胱癌的新策略[1]。

NFYC在植物中也发挥重要作用。研究发现,NF-YC亚基参与调节植物的生长发育和响应环境胁迫。例如,在拟南芥中,NF-YC亚基与BRM和DELLA蛋白相互作用,调控开花基因SOC1的表达,进而影响开花时间。此外,NF-YC亚基还参与植物对干旱胁迫的响应,通过与ABF3和ABF4转录因子相互作用,促进干旱条件下开花[2,3,6]。

NFYC还参与免疫系统的调控。研究发现,NFYC在鱼类中可以正向调控主要组织相容性复合体(MHC)的表达。例如,在红点鲑中,NFYC可以与MHCIa启动子区域的特定序列结合,促进MHCIa的表达[4]。

NFYC的异常表达与多种疾病的发生发展相关。研究发现,NFYC的异常表达与膀胱癌、肝癌、肺癌等癌症的发生发展相关。例如,NFYC在膀胱癌、肝癌和肺癌中表达上调,并促进肿瘤的生长和转移[1,5,9]。此外,NFYC还参与肝细胞癌中细胞间线粒体的转移,从而影响肝癌细胞的侵袭和转移能力[5]。

NFYC-AS1是NFYC的反义RNA,在多种癌症中表达上调。NFYC-AS1可以通过顺式和反式两种方式调控细胞增殖。NFYC-AS1的敲低可以抑制肺癌细胞和小细胞肺癌细胞的生长,并导致细胞停滞在有丝分裂期。此外,NFYC-AS1还通过调节G2/M期细胞周期相关基因的表达,影响细胞周期的进程[7]。

NFYC-AS1还与自噬相关。研究发现,NFYC-AS1可以与自噬相关基因BIRC6相互作用,并促进肺癌细胞的增殖和自噬[8]。

综上所述,NFYC在多种生物学过程中发挥重要作用,包括基因表达调控、细胞周期、细胞分化、发育和疾病发生。NFYC的异常表达与多种癌症的发生发展相关,为癌症的诊断和治疗提供了新的靶点。此外,NFYC-AS1作为NFYC的反义RNA,在癌症中也发挥重要作用,为癌症的治疗提供了新的思路。

参考文献:
1. Liu, Zefu, Zheng, Xianchong, Chen, Jiawei, Wu, Yuanzhong, Liu, Zhuowei. 2023. NFYC-37 promotes tumor growth by activating the mevalonate pathway in bladder cancer. In Cell reports, 42, 112963. doi:10.1016/j.celrep.2023.112963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37561631/
2. Ke, Xiaolong, Xiao, Han, Peng, Yaqi, Lv, Qi, Wang, Xuelu. 2022. Phosphoenolpyruvate reallocation links nitrogen fixation rates to root nodule energy state. In Science (New York, N.Y.), 378, 971-977. doi:10.1126/science.abq8591. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36454840/
3. Zhang, Chunyu, Jian, Mingyang, Li, Weijun, Liu, Xu, Hou, Xingliang. . Gibberellin signaling modulates flowering via the DELLA-BRAHMA-NF-YC module in Arabidopsis. In The Plant cell, 35, 3470-3484. doi:10.1093/plcell/koad166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37294919/
4. Yang, Min, Chen, Jinpeng, Li, Xinshuai, Wei, Shina, Qin, Qiwei. 2021. The transcription factor NFYC positively regulates expression of MHCIa in the red-spotted grouper (Epinephelus akaara). In Developmental and comparative immunology, 127, 104272. doi:10.1016/j.dci.2021.104272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34600022/
5. Jing, Mengjia, Xiong, Xiaofeng, Mao, Xin, Fu, Yu, Yan, Wei. 2024. HMGB1 promotes mitochondrial transfer between hepatocellular carcinoma cells through RHOT1 and RAC1 under hypoxia. In Cell death & disease, 15, 155. doi:10.1038/s41419-024-06536-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38378644/
6. Hwang, Keumbi, Susila, Hendry, Nasim, Zeeshan, Jung, Ji-Yul, Ahn, Ji Hoon. 2019. Arabidopsis ABF3 and ABF4 Transcription Factors Act with the NF-YC Complex to Regulate SOC1 Expression and Mediate Drought-Accelerated Flowering. In Molecular plant, 12, 489-505. doi:10.1016/j.molp.2019.01.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30639313/
7. Pandini, Cecilia, Pagani, Giulia, Tassinari, Martina, Ciarrocchi, Alessia, Gandellini, Paolo. 2024. The pancancer overexpressed NFYC Antisense 1 controls cell cycle mitotic progression through in cis and in trans modes of action. In Cell death & disease, 15, 206. doi:10.1038/s41419-024-06576-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38467619/
8. Tong, Fang, Xu, Lifa, Xu, Sheng, Zhang, Mingming. 2022. Identification of an autophagy-related 12-lncRNA signature and evaluation of NFYC-AS1 as a pro-cancer factor in lung adenocarcinoma. In Frontiers in genetics, 13, 834935. doi:10.3389/fgene.2022.834935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36105077/
9. Takenoyama, Mitsuhiro, Baurain, Jean-Françis, Yasuda, Manabu, Boon, Thierry, Coulie, Pierre G. . A point mutation in the NFYC gene generates an antigenic peptide recognized by autologous cytolytic T lymphocytes on a human squamous cell lung carcinoma. In International journal of cancer, 118, 1992-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16287085/