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Nfkbie-KO 基因敲除小鼠

Nfkbie-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nfkbie-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03367

品系全称

C57BL/6JCya-Nfkbieem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18037-Nfkbie-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nfkbie-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03367) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells inhibitor, epsilon
基因别称
I-kappa-B-epsilon，IKBE，IkB-E，NF-kappa-BIE，ikB-epsilon
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001304956.1 | Ensembl: ENSMUST00000233929
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1194908Mice homozygous for disruptions of this gene display an essentially normal phenotype.
更多信息
NFKBIE，也称为Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor, epsilon，是一种编码NF-κB抑制蛋白IκBε的基因。IκBε是NF-κB信号通路的关键负调控因子，通过抑制NF-κB的活性，维持细胞内环境的稳定。NF-κB信号通路在免疫反应、炎症反应、细胞凋亡和细胞增殖等过程中发挥着重要作用。因此，NFKBIE基因的功能异常可能导致多种疾病的发生，包括自身免疫性疾病、肿瘤和感染等。

在慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者中，NFKBIE基因的突变与疾病的预后密切相关。研究发现，NFKBIE基因的突变在CLL患者中发生率约为3-7%，且与NF-κB的激活和不良的临床结局相关。在CLL患者中，NFKBIE基因的突变可能导致NF-κB信号通路的异常激活，进而促进白血病细胞的增殖和迁移，加速疾病的发展[3]。此外，NFKBIE基因的突变还与对BTK抑制剂ibrutinib的耐药性相关，这表明NFKBIE基因在CLL的治疗中具有潜在的应用价值。

在原发性纵隔B细胞淋巴瘤（PMBL）患者中，NFKBIE基因的缺失与不良预后相关。研究发现，NFKBIE基因的缺失在PMBL患者中的发生率为22.7%，且与患者的治疗耐药性和生存率降低相关[4]。这表明NFKBIE基因的缺失可能导致PMBL患者对治疗的反应不佳，预后较差。

除了在血液系统肿瘤中的作用外，NFKBIE基因在自身免疫性疾病中也发挥着重要作用。研究发现，NFKBIE基因的功能异常可能导致自身免疫性甲状腺炎和Graves病的发生。在自身免疫性甲状腺炎和Graves病患者中，NFKBIE基因的表达异常，导致免疫细胞的功能失调，进而引发对甲状腺组织的自身免疫攻击[1]。

此外，NFKBIE基因的功能异常还可能导致甲氨蝶呤（MTX）在类风湿性关节炎（RA）患者中的疗效降低。研究发现，NFKBIE基因的突变可能导致MTX膜转运蛋白SLC19A1的表达下调，进而降低细胞对MTX的摄取，影响MTX的治疗效果[2]。

综上所述，NFKBIE基因在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。NFKBIE基因的突变可能导致NF-κB信号通路的异常激活，进而促进白血病细胞的增殖和迁移，加速疾病的发展。此外，NFKBIE基因的缺失还与PMBL患者的治疗耐药性和生存率降低相关。在自身免疫性疾病中，NFKBIE基因的功能异常可能导致免疫细胞的功能失调，引发对甲状腺组织的自身免疫攻击。因此，NFKBIE基因的研究有助于深入理解多种疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zheng, Haitao, Xu, Jie, Chu, Yongli, Song, Xicheng, Zhou, Jin. 2022. A Global Regulatory Network for Dysregulated Gene Expression and Abnormal Metabolic Signaling in Immune Cells in the Microenvironment of Graves' Disease and Hashimoto's Thyroiditis. In Frontiers in immunology, 13, 879824. doi:10.3389/fimmu.2022.879824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35720300/
2. Imamura, Hitoshi, Yoshina, Sawako, Ikari, Katsunori, Momohara, Shigeki, Mitani, Shohei. 2016. Impaired NFKBIE gene function decreases cellular uptake of methotrexate by down-regulating SLC19A1 expression in a human rheumatoid arthritis cell line. In Modern rheumatology, 26, 507-16. doi:10.3109/14397595.2015.1112481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26587663/
3. Bordini, Jessica, Lenzi, Chiara, Frenquelli, Michela, Campanella, Alessandro, Ghia, Paolo. 2024. IκBε deficiency accelerates disease development in chronic lymphocytic leukemia. In Leukemia, 38, 1287-1298. doi:10.1038/s41375-024-02236-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38575671/
4. Mansouri, Larry, Noerenberg, Daniel, Young, Emma, Rosenquist, Richard, Damm, Frederik. 2016. Frequent NFKBIE deletions are associated with poor outcome in primary mediastinal B-cell lymphoma. In Blood, 128, 2666-2670. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27670424/

资料下载

S-KO-03367_6J_18037_Nfkbie_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-03367_6J_18037_Nfkbie_Exon 2~3_strategy.pdf
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