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Nfe2l2-KO 基因敲除小鼠

Nfe2l2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nfe2l2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03360

品系全称

C57BL/6NCya-Nfe2l2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-18024-Nfe2l2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nfe2l2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03360) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear factor, erythroid derived 2, like 2
基因别称
Nrf2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010902 | Ensembl: ENSMUST00000102672
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~5.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108420Nullizygous mice show increased sensitivity to oxidative stress in a variety of organs and cells, abnormal tooth enamel, altered response to various injuries, chemical treatments and induced inflammatory diseases, and an age-related decline in spermatogenesis and ovarian follicle numbers.
更多信息

发表文献

Redox Biology
2025-02-21
Redox imbalance drives magnetic property and function changes in mice
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Redox Biology
2024-07-26
The deubiquitinase OTUD1 stabilizes NRF2 to alleviate hepatic ischemia/reperfusion injury
点击查看 >>
Food Science and Human Wellness
2024-03
Functionalized selenium nanoparticles ameliorated acetaminophen-induced hepatotoxicity through synergistically triggering PKCδ/Nrf2 signaling pathway and inhibiting CYP 2E1
点击查看 >>
Free Radical Biology and Medicine
2023-01-31
17β-estradiol plays the anti-osteoporosis role via a novel ESR1-Keap1-Nrf2 axis-mediated stress response activation and Tmem119 upregulation
点击查看 >>
1
NFE2L2，也称为NRF2，是一种重要的转录因子，编码核因子E2相关因子2。NFE2L2参与调节细胞对氧化应激的响应，通过激活抗氧化和解毒基因的表达，保护细胞免受氧化损伤。NFE2L2在维持细胞稳态和预防疾病方面发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病。

在细胞应激条件下，NFE2L2从细胞质转移到细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，从而激活ARE驱动的基因表达。NFE2L2的激活受其与Keap1蛋白的相互作用调节。Keap1是一个泛素连接酶，能够促进NFE2L2的泛素化和降解。在氧化应激条件下，NFE2L2与Keap1的相互作用减弱，导致NFE2L2的稳定性和活性增加。

NFE2L2在多种疾病中发挥重要作用。例如，研究表明NFE2L2的突变与结核病易感性相关[2]。NFE2L2的基因多态性可能影响其转录活性，从而影响细胞对结核杆菌的响应。此外，NFE2L2在食管鳞状细胞癌（ESCC）中也可能发挥肿瘤抑制因子的作用。NFE2L2的突变可能导致其肿瘤抑制功能的丧失，从而促进肿瘤的发生和发展[4][5]。

NFE2L2还参与调节自噬基因的表达。自噬是一种重要的细胞降解和回收机制，维持细胞内稳态。研究表明，NFE2L2能够激活自噬相关基因的表达，从而促进自噬过程[6]。NFE2L2的激活还能够增加LAMP2A的表达水平，从而调节伴侣介导的自噬（CMA）活性[1]。CMA是一种选择性降解细胞质蛋白的过程，有助于维持蛋白质稳态和细胞内环境的平衡。

此外，NFE2L2还参与调节线粒体与细胞核之间的通讯。研究表明，线粒体编码的肽MOTS-c能够转移到细胞核，并与NFE2L2相互作用，调节细胞核基因的表达[3]。MOTS-c与NFE2L2的相互作用可能参与细胞对代谢应激的响应，从而维持细胞稳态。

综上所述，NFE2L2是一种重要的转录因子，参与调节细胞对氧化应激的响应，并通过激活抗氧化和解毒基因的表达保护细胞免受氧化损伤。NFE2L2在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病。此外，NFE2L2还参与调节自噬基因的表达，并参与线粒体与细胞核之间的通讯。NFE2L2的研究有助于深入理解细胞应激反应的机制和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Pajares, Marta, Rojo, Ana I, Arias, Esperanza, Cuervo, Ana María, Cuadrado, Antonio. 2018. Transcription factor NFE2L2/NRF2 modulates chaperone-mediated autophagy through the regulation of LAMP2A. In Autophagy, 14, 1310-1322. doi:10.1080/15548627.2018.1474992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29950142/
2. Ji, Guiyi, Zhang, Miaomiao, Liu, Qianqian, Sandford, Andrew J, He, Jian-Qing. 2021. Functional Polymorphism in the NFE2L2 Gene Associated With Tuberculosis Susceptibility. In Frontiers in immunology, 12, 660384. doi:10.3389/fimmu.2021.660384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34108963/
3. Kim, Kyung Hwa, Son, Jyung Mean, Benayoun, Bérénice A, Lee, Changhan. 2018. The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress. In Cell metabolism, 28, 516-524.e7. doi:10.1016/j.cmet.2018.06.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29983246/
4. Cui, Yongping, Chen, Hongyan, Xi, Ruibin, Li, Yanhong, Liu, Zhihua. 2020. Whole-genome sequencing of 508 patients identifies key molecular features associated with poor prognosis in esophageal squamous cell carcinoma. In Cell research, 30, 902-913. doi:10.1038/s41422-020-0333-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32398863/
5. Song, Yongmei, Li, Lin, Ou, Yunwei, Wang, Jun, Zhan, Qimin. 2014. Identification of genomic alterations in oesophageal squamous cell cancer. In Nature, 509, 91-5. doi:10.1038/nature13176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24670651/
6. Pajares, Marta, Jiménez-Moreno, Natalia, García-Yagüe, Ángel J, Rojo, Ana I, Cuadrado, Antonio. 2016. Transcription factor NFE2L2/NRF2 is a regulator of macroautophagy genes. In Autophagy, 12, 1902-1916. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27427974/

资料下载

S-KO-03360_6N_18024_Nfe2l2_Exon 2~5_strategy.pdf
S-KO-03360_6N_18024_Nfe2l2_Exon 2~5_strategy.pdf
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