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Ncoa3-KO 基因敲除小鼠

Ncoa3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ncoa3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03340

品系全称

C57BL/6JCya-Ncoa3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17979-Ncoa3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ncoa3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03340) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor coactivator 3
基因别称
2010305B15Rik，Actr，Aib1，KAT13B，Rac3，Src3，Tram-1，Tram1，bHLHe42，p/Cip，pCip
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008679.3 | Ensembl: ENSMUST00000088095
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~16
敲除长度
~9756 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1276535Nullizygous mice exhibit growth defects and reduced serum IGF-1 levels and may show impaired proliferative responses to various factors, delayed mammary gland growth and puberty, reproductive dysfunction, susceptibility to endotoxin shock, altered lymphopoiesis, and protection against obesity.
更多信息
NCOA3，也称为SRC-3或AIB1，是一种核受体共激活因子。它在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。NCOA3通过结合到核受体和转录因子上，增强它们的转录活性，从而调节基因表达。此外，NCOA3还与染色质重塑因子相互作用，影响染色质结构和基因表达。NCOA3在多种疾病中发挥重要作用，包括乳腺癌、结肠癌、黑色素瘤、甲状腺癌和骨关节炎等。

NCOA3在乳腺癌中发挥重要作用。它是雌激素受体α（ERα）的共激活因子，通过与ERα结合，增强ERα介导的基因转录，从而促进乳腺癌的发生和发展[2]。NCOA3在乳腺癌细胞中的表达水平与肿瘤的恶性程度和患者的预后相关。此外，NCOA3还与乳腺癌的内分泌治疗耐药性相关，抑制NCOA3的表达可以增强乳腺癌细胞对内分泌治疗的敏感性。

NCOA3在结肠癌中也发挥着重要作用。研究发现，NCOA3基因在结肠癌组织中扩增，并且其表达水平与肿瘤的进展相关[1]。NCOA3的扩增和表达上调可以增强结肠癌细胞的增殖和侵袭能力。此外，NCOA3还与结肠癌的转移相关，抑制NCOA3的表达可以抑制结肠癌细胞的转移能力。

NCOA3在黑色素瘤中也发挥着重要作用。研究发现，NCOA3基因在黑色素瘤组织中表达上调，并且其表达水平与肿瘤的恶性程度和患者的预后相关[3]。NCOA3的表达上调可以增强黑色素瘤细胞的增殖和侵袭能力，并且与黑色素瘤的转移相关。NCOA3可能成为黑色素瘤治疗的新靶点。

NCOA3在甲状腺癌中也发挥着重要作用。研究发现，NCOA3基因在甲状腺癌组织中表达上调，并且其表达上调可以促进甲状腺癌细胞的增殖和侵袭能力[4]。NCOA3的表达上调还与甲状腺癌的转移相关。NCOA3可能成为甲状腺癌治疗的新靶点。

NCOA3在骨关节炎中也发挥着重要作用。研究发现，NCOA3基因的表达下调可以促进骨关节炎的进展[5]。NCOA3的表达下调可以导致软骨细胞的去分化，并且与NF-κB通路的激活相关。NCOA3可能成为骨关节炎治疗的新靶点。

综上所述，NCOA3是一种重要的核受体共激活因子，在多种生物学过程中发挥着关键作用。NCOA3在乳腺癌、结肠癌、黑色素瘤、甲状腺癌和骨关节炎等疾病中发挥重要作用。NCOA3可能成为这些疾病治疗的新靶点。

参考文献：
1. Li, Zhi, Fang, Zheng-Yu, Ding, Yi, Wang, Wen, Zhang, Qin-Xian. . Amplifications of NCOA3 gene in colorectal cancers in a Chinese population. In World journal of gastroenterology, 18, 855-60. doi:10.3748/wjg.v18.i8.855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22371647/
2. Kiliti, Amber J, Sharif, Ghada M, Martin, Mary Beth, Wellstein, Anton, Riegel, Anna T. 2023. AIB1/SRC-3/NCOA3 function in estrogen receptor alpha positive breast cancer. In Frontiers in endocrinology, 14, 1250218. doi:10.3389/fendo.2023.1250218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37711895/
3. Bezrookove, Vladimir, Kashani-Sabet, Mohammed. 2022. NCOA3, a new player in melanoma susceptibility and a therapeutic target. In Cancer gene therapy, 29, 399-401. doi:10.1038/s41417-022-00449-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35322161/
4. Li, Yujun, Liang, Junrong, Dang, Hui, Chen, Pu, Shao, Yuan. 2021. NCOA3 is a critical oncogene in thyroid cancer via the modulation of major signaling pathways. In Endocrine, 75, 149-158. doi:10.1007/s12020-021-02819-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34251576/
5. Zhang, Bing, Li, Zhiyong, Wang, Wei, Wang, Dapeng, Qi, Xiangbei. 2018. NCOA3 Loss Disrupts Molecular Signature of Chondrocytes and Promotes Posttraumatic Osteoarthritis Progression. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 49, 2396-2413. doi:10.1159/000493839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30261507/

资料下载

S-KO-03340_6J_17979_Ncoa3_Exon 6~16_A_strategy.pdf
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