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Ncf4-KO 基因敲除小鼠

Ncf4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ncf4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03335

品系全称

C57BL/6NCya-Ncf4em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-17972-Ncf4-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ncf4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03335) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neutrophil cytosolic factor 4
基因别称
p40phox
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008677 | Ensembl: ENSMUST00000096357
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~5.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109186Mice homozygous for a null allele are viable but show impaired NADPH oxidase responses of neutrophils to a variety of stimuli and defective killing of S. aureus in vitro and in vivo. Homozygotes for a knock-in allele that prevents PtdIns3P binding to thePX domain fail in development prior to E10.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2024-06-16
NCF4 attenuates colorectal cancer progression by modulating inflammasome activation and immune surveillance
点击查看 >>
1
Ncf4，也称为p40phox，是NADPH氧化酶（NOX2）复合物的一个关键亚基。NADPH氧化酶是先天免疫系统的重要组成部分，负责产生活性氧（ROS），这些活性氧在对抗病原体和调节炎症反应中发挥着关键作用。Ncf4通过与NOX2复合物中的其他亚基相互作用，参与调节ROS的产生。Ncf4的缺陷会导致慢性肉芽肿病（CGD）的发生，这是一种原发性免疫缺陷病，患者的吞噬细胞功能受损，导致无法有效清除细菌和真菌感染[1]。

Ncf4在多种炎症性疾病中发挥着重要作用。例如，炎症性肠病（IBD）是一种慢性炎症性疾病，其发病机制与先天免疫系统功能障碍有关。Ncf4的缺陷会导致肠道微生物失调，进而激活适应性免疫系统，促进炎症反应和组织损伤[2]。此外，Ncf4的缺陷还会导致慢性心脏衰竭、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化和败血症等疾病的发生和发展[3-7]。

Ncf4的基因多态性与多种疾病的发生风险相关。例如，Ncf4基因多态性与结直肠癌和乳腺癌的易感性增加相关[5]。此外，Ncf4基因多态性还与类风湿性关节炎的易感性相关，其中NCF4 rs4821544和rs729749基因多态性与类风湿性关节炎的易感性增加相关[3]。

Ncf4还参与调节抗原呈递和T细胞活化。研究表明，Ncf4可以通过调节内源性ROS的产生，影响半胱氨酸肽的氧化状态，从而调节抗原呈递和T细胞活化，防止自身免疫性关节炎的发生[4]。此外，Ncf4还可以通过调节细胞内ROS的产生，影响巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。

综上所述，Ncf4是一种重要的NOX2复合物亚基，在先天免疫系统中发挥着关键作用。Ncf4的缺陷会导致多种炎症性疾病的发生和发展，包括慢性肉芽肿病、炎症性肠病、慢性心脏衰竭、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化和败血症等。Ncf4的基因多态性与多种疾病的易感性相关。此外，Ncf4还参与调节抗原呈递和T细胞活化，影响炎症反应和自身免疫性疾病的发生。深入研究Ncf4的生物学功能和疾病发生机制，有助于开发新的治疗策略，为炎症性疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yu, Hsin-Hui, Yang, Yao-Hsu, Chiang, Bor-Luen. . Chronic Granulomatous Disease: a Comprehensive Review. In Clinical reviews in allergy & immunology, 61, 101-113. doi:10.1007/s12016-020-08800-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32524254/
2. Danne, Camille, Skerniskyte, Jurate, Marteyn, Benoit, Sokol, Harry. 2023. Neutrophils: from IBD to the gut microbiota. In Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 21, 184-197. doi:10.1038/s41575-023-00871-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38110547/
3. Zhang, Tian-Ping, Li, Rui, Huang, Qian, Ye, Dong-Qing, Li, Xiao-Mei. 2020. Association of NCF2, NCF4, and CYBA Gene Polymorphisms with Rheumatoid Arthritis in a Chinese Population. In Journal of immunology research, 2020, 8528976. doi:10.1155/2020/8528976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33145364/
4. Xu, Jing, He, Chang, Cai, Yongsong, Lu, Shemin, Holmdahl, Rikard. 2024. NCF4 regulates antigen presentation of cysteine peptides by intracellular oxidative response and restricts activation of autoreactive and arthritogenic T cells. In Redox biology, 72, 103132. doi:10.1016/j.redox.2024.103132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38547647/
5. Ryan, Bríd M, Zanetti, Krista A, Robles, Ana I, Berndt, Sonja I, Harris, Curtis C. 2013. Germline variation in NCF4, an innate immunity gene, is associated with an increased risk of colorectal cancer. In International journal of cancer, 134, 1399-407. doi:10.1002/ijc.28457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23982929/

资料下载

S-KO-03335_6N_17972_Ncf4_Exon 2~7_strategy.pdf
S-KO-03335_6N_17972_Ncf4_Exon 2~7_strategy.pdf
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