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Ncf1-KO 基因敲除小鼠

Ncf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ncf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03333

品系全称

C57BL/6JCya-Ncf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17969-Ncf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ncf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03333) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neutrophil cytosolic factor 1
基因别称
NCF-47K，NOXO2，Ncf-1，p47-phox，p47<phox>，p47phox
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001286037 | Ensembl: ENSMUST00000016094
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97283Homozygous disruption of this gene causes severe spontaneous infections and granulomatous inflammation and may alter synaptic plasticity and memory, RAS activation, blood pressure control, airway smooth muscle function, neointima formation, vasoconstriction and the response to myocardial infarction.
更多信息

发表文献

Redox Biology
2024-10-18
Neutrophils with low production of reactive oxygen species are activated during immune priming and promote development of arthritis
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1
Ncf1，也称为中性粒细胞胞浆因子1，是一种重要的蛋白质，编码NADPH氧化酶复合体中的p47phox亚基。NADPH氧化酶复合体负责生成活性氧（ROS），在多种生物学过程中发挥关键作用，包括细胞代谢、免疫应答、炎症反应和细胞死亡等。Ncf1的缺陷会导致NADPH氧化酶活性降低，进而引发慢性肉芽肿病（CGD）等免疫缺陷疾病。此外，Ncf1的表达和功能还与多种疾病的发生和发展密切相关，例如动脉瘤、动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和高血压等。

研究表明，Ncf1的表达水平与动脉瘤的发生和发展密切相关。Ncf1在血管平滑肌细胞（SMC）中的表达增加，可以促进ROS的产生，进而激活STING通路和细胞死亡途径，导致动脉瘤的发生和发展[2]。此外，Ncf1的缺陷还会导致NADPH氧化酶活性降低，进而降低细胞对ROS的清除能力，增加细胞对氧化应激的敏感性，从而促进动脉瘤的发生和发展。

Ncf1还与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。研究表明，Ncf1的表达水平与动脉粥样硬化斑块的形成和进展密切相关。Ncf1的表达增加可以促进ROS的产生，进而激活炎症反应和细胞死亡途径，导致动脉粥样硬化斑块的形成和进展。此外，Ncf1的缺陷还会导致NADPH氧化酶活性降低，进而降低细胞对ROS的清除能力，增加细胞对氧化应激的敏感性，从而促进动脉粥样硬化的发生和发展[3]。

Ncf1的表达和功能还与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发生和发展密切相关。研究表明，Ncf1的表达水平与NASH的发生和发展密切相关。Ncf1的表达增加可以促进ROS的产生，进而激活炎症反应和细胞死亡途径，导致NASH的发生和发展。此外，Ncf1的缺陷还会导致NADPH氧化酶活性降低，进而降低细胞对ROS的清除能力，增加细胞对氧化应激的敏感性，从而促进NASH的发生和发展[1]。

Ncf1的表达和功能还与高血压的发生和发展密切相关。研究表明，Ncf1的表达水平与高血压的发生和发展密切相关。Ncf1的表达增加可以促进ROS的产生，进而激活炎症反应和细胞死亡途径，导致高血压的发生和发展。此外，Ncf1的缺陷还会导致NADPH氧化酶活性降低，进而降低细胞对ROS的清除能力，增加细胞对氧化应激的敏感性，从而促进高血压的发生和发展[4]。

综上所述，Ncf1是一种重要的蛋白质，编码NADPH氧化酶复合体中的p47phox亚基。Ncf1的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，包括动脉瘤、动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和高血压等。Ncf1的研究有助于深入理解NADPH氧化酶复合体的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Jing, Wang, Yu, Fan, Meiyang, Lu, Shemin, Holmdahl, Rikard. 2024. Reactive oxygen species regulation by NCF1 governs ferroptosis susceptibility of Kupffer cells to MASH. In Cell metabolism, 36, 1745-1763.e6. doi:10.1016/j.cmet.2024.05.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38851189/
2. Liu, Hao, Yang, Peiwen, Chen, Shu, Ye, Ping, Xia, Jiahong. . Ncf1 knockout in smooth muscle cells exacerbates angiotensin II-induced aortic aneurysm and dissection by activating the STING pathway. In Cardiovascular research, 120, 1081-1096. doi:10.1093/cvr/cvae081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38639325/
3. Li, Minhui, Xin, Siyuan, Gu, Ruiyuan, Zhang, Ruijing, Dong, Honglin. 2022. Novel Diagnostic Biomarkers Related to Oxidative Stress and Macrophage Ferroptosis in Atherosclerosis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 8917947. doi:10.1155/2022/8917947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36035208/
4. Del Campo, Miguel, Antonell, Anna, Magano, Luis F, Bayés, Mònica, Pérez Jurado, Luis A. 2006. Hemizygosity at the NCF1 gene in patients with Williams-Beuren syndrome decreases their risk of hypertension. In American journal of human genetics, 78, 533-42. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16532385/

资料下载

S-KO-03333_6J_17969_Ncf1_Exon 2~5_strategy.pdf
S-KO-03333_6J_17969_Ncf1_Exon 2~5_strategy.pdf
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