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Nbr1-KO 基因敲除小鼠

Nbr1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nbr1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03330

品系全称

C57BL/6NCya-Nbr1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-17966-Nbr1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nbr1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03330) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NBR1, autophagy cargo receptor
基因别称
mKIAA0049
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001252220 | Ensembl: ENSMUST00000103099
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~11
敲除长度
~5.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108498Homozygous mice of the genetic truncation allele had an age-dependent increase in bone mass and bone mineral density. Mice homozygous for a floxed allele activated in T cells exhibit decreased ovalbumin-induced inflammation and defective Th2 polarization.
更多信息
NBR1，全称为“Neighbor of BRCA1 gene 1”，是一种参与选择性自噬过程的受体蛋白。自噬是一种细胞内的分解代谢过程，通过溶酶体介导的降解和回收细胞器、蛋白质聚集体以及细胞内病原体。NBR1在自噬过程中发挥关键作用，通过与自噬相关蛋白（如LC3）结合，识别和标记特定的自噬底物，从而将其靶向到自噬体中进行降解。此外，NBR1还参与调节细胞代谢、炎症反应和免疫应答等生物学过程。

根据检索到的参考文献，NBR1在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如，研究表明，NBR1在调节肝脏能量代谢中发挥着重要作用。自噬是一种细胞内的分解代谢过程，可以重新连接分解代谢和合成代谢过程，从而维持代谢平衡。在肝脏中，自噬在能量调节中发挥着重要作用。研究发现，自噬不仅可以降解细胞成分或能量密集型大分子，还可以选择性调节各种信号蛋白，直接影响代谢酶的表达水平或其上游调节因子。因此，NBR1在维持肝脏能量代谢平衡中发挥着重要作用[1]。

此外，NBR1还参与调节细胞器质量和信号蛋白的降解。研究发现，NBR1与SQSTM1/p62相互作用，形成液态液相分离（LLPS）的液滴，这种液滴的形成可以限制癌细胞的转移。当细胞受到溶酶体应激时，NBR1与p62形成液滴，从而限制癌细胞的运动能力。此外，NBR1的缺失可以导致癌细胞转移能力的增强[2]。

NBR1还参与调节肠道上皮屏障功能。自噬在维持肠道上皮稳态中发挥着重要作用，NBR1作为一种自噬受体，参与调节肠道上皮细胞的代谢、增殖和再生能力。研究发现，NBR1的缺失可以导致肠道上皮细胞的损伤和功能障碍，从而影响肠道屏障功能的维持[3]。

在植物中，NBR1也发挥着重要作用。研究发现，NBR1在调节植物对热应激的响应中发挥着关键作用。NBR1作为选择性自噬受体，与HSP90.1和ROF1相互作用，介导它们的降解，从而抑制植物对热应激的响应[4]。

此外，NBR1还参与调节宿主对病原体的防御和免疫应答。研究发现，NBR1作为一种选择性自噬受体，参与调节对病原菌的清除和TLR信号通路。NBR1缺失可以导致宿主对病原菌的清除能力下降，并且影响TLR信号通路的功能[5]。

综上所述，NBR1作为一种选择性自噬受体，在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括调节肝脏能量代谢、细胞器质量、信号蛋白降解、肠道上皮屏障功能、植物对热应激的响应以及宿主对病原体的防御和免疫应答。NBR1的研究有助于深入理解自噬在生物学过程中的功能和机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Byrnes, Katherine, Blessinger, Sophia, Bailey, Niani Tiaye, Liu, Gang, Khambu, Bilon. 2021. Therapeutic regulation of autophagy in hepatic metabolism. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 12, 33-49. doi:10.1016/j.apsb.2021.07.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35127371/
2. Noguchi, Takuya, Sekiguchi, Yuto, Shimada, Tatsuya, Hirata, Yusuke, Matsuzawa, Atsushi. 2023. LLPS of SQSTM1/p62 and NBR1 as outcomes of lysosomal stress response limits cancer cell metastasis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2311282120. doi:10.1073/pnas.2311282120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37847732/
3. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
4. Thirumalaikumar, Venkatesh P, Gorka, Michal, Schulz, Karina, Vierstra, Richard D, Balazadeh, Salma. 2020. Selective autophagy regulates heat stress memory in Arabidopsis by NBR1-mediated targeting of HSP90.1 and ROF1. In Autophagy, 17, 2184-2199. doi:10.1080/15548627.2020.1820778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32967551/
5. White, Jesse, Suklabaidya, Sujit, Vo, Mai Tram, Choi, Young Bong, Harhaj, Edward W. 2022. Multifaceted roles of TAX1BP1 in autophagy. In Autophagy, 19, 44-53. doi:10.1080/15548627.2022.2070331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35470757/

资料下载

S-KO-03330_6N_17966_Nbr1_Exon 7~11_strategy.pdf
S-KO-03330_6N_17966_Nbr1_Exon 7~11_strategy.pdf
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