Naip1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Naip1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03324

品系全称

C57BL/6JCya-Naip1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17940-Naip1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Naip1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03324) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NLR family, apoptosis inhibitory protein 1
基因别称
Birc1a,D13Lsd1,Naip,Naip-rs1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008670.2 | Ensembl: ENSMUST00000222155
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 9~12
敲除长度
~6198 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1298223Mice homozygous for disruptions in this gene display a normal phenotype.
NAIP1,也称为神经细胞凋亡抑制蛋白1,是一种属于NLR(Nod样受体)家族的蛋白,同时也属于IAP(凋亡抑制蛋白)家族。NAIP1是一种细胞质免疫受体,可以识别特定的细菌蛋白,包括细菌III型分泌系统(T3SS)的针状蛋白。NAIP1与NLRC4形成炎症小体,激活caspase-1,从而引发炎症反应。NAIP1在免疫系统中发挥着重要作用,参与细菌感染的免疫防御。

NAIP1在多种疾病中发挥着重要作用。在痛风中,尿酸结晶(MSU)可以与NLRP3炎症小体相互作用,激活caspase-1,导致炎症反应。NAIP1作为一种新的尿酸结合蛋白,可能参与了无症状高尿酸血症的发生机制[1]。在结肠癌中,NAIPs是结肠上皮细胞肿瘤发生的调节因子。缺乏NAIPs的小鼠在结肠炎相关癌症模型中表现出增加的结肠肿瘤发生,这表明NAIPs可能通过促进致癌物引发的结肠上皮细胞清除来保护结肠上皮细胞免受肿瘤发生[2]。在神经系统中,NAIP1缺失的小鼠海马神经元对海人酸诱导的损伤更加敏感,这表明NAIP1在神经元生存中发挥着重要作用[3]。

NAIP1的研究有助于深入理解免疫系统对细菌感染的防御机制,以及NAIP1在多种疾病中的作用机制。NAIP1的研究对于开发新的免疫治疗策略和疾病治疗药物具有重要意义。

参考文献:
1. de Lima, Jordana Dinorá, de Paula, André Guilherme Portela, Yuasa, Bruna Sadae, Winter Boldt, Angelica Beate, Braga, Tárcio Teodoro. 2023. Genetic and Epigenetic Regulation of the Innate Immune Response to Gout. In Immunological investigations, 52, 364-397. doi:10.1080/08820139.2023.2168554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36745138/
2. Allam, Ramanjaneyulu, Maillard, Michel H, Tardivel, Aubry, Schneider, Pascal, Maslowski, Kendle M. 2015. Epithelial NAIPs protect against colonic tumorigenesis. In The Journal of experimental medicine, 212, 369-83. doi:10.1084/jem.20140474. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25732303/
3. Holcik, M, Thompson, C S, Yaraghi, Z, MacKenzie, A E, Korneluk, R G. . The hippocampal neurons of neuronal apoptosis inhibitory protein 1 (NAIP1)-deleted mice display increased vulnerability to kainic acid-induced injury. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 97, 2286-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10681452/