Usp34-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Usp34-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03287

品系全称

C57BL/6JCya-Usp34em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17847-Usp34-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Usp34-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03287) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 34
基因别称
A530081C03Rik,Murr2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001190401.2 | Ensembl: ENSMUST00000180046
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~421 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109473Mice homozygous for a conditional allele activated in early limb bud exhibit reduced osteogenic differentiation and bone formation.
Usp34,也称为Ubiquitin-Specific Protease 34,是一种重要的去泛素化酶。去泛素化是细胞内的一种重要调控机制,参与多种生物学过程,包括蛋白质降解、信号传导、基因表达和细胞周期调控。Usp34在细胞内发挥着重要的生物学功能,与多种疾病的发生和发展密切相关。

在人类胰腺癌中,Usp34的表达与细胞生存密切相关。研究表明,Usp34通过调控AKT和PKC信号通路,影响胰腺癌细胞的生存、增殖和迁移[1]。Usp34的沉默表达能够显著降低p-AKT和p-PKC蛋白水平,进而抑制胰腺癌细胞的生长和迁移。此外,Usp34的过表达能够逆转AKT抑制剂和PKC抑制剂诱导的胰腺癌细胞凋亡,表明Usp34在胰腺癌的发生和发展中发挥重要的促进作用。

Usp34还在骨形成和发育中发挥重要作用。研究表明,Usp34的表达在骨髓间充质干细胞(MSCs)的成骨分化过程中逐渐升高,而Usp34的缺失则会抑制成骨分化[2]。Usp34的缺失还会导致小鼠骨量减少和骨再生受损。Usp34通过稳定Smad1和RUNX2蛋白,促进成骨分化和骨形成。

Usp34的基因多态性还与多囊卵巢综合征(PCOS)的发生有关。研究表明,Usp34基因的rs17008097和rs17008940位点的多态性与PCOS的发生没有显著关联[3]。然而,rs17008940位点在PCOS患者中与体重指数(BMI)有一定的相关性。

Usp34还参与内皮细胞中的PAR1信号传导。研究表明,Usp34的沉默表达能够显著增加PAR1 mRNA的转录水平,进而提高PAR1蛋白在细胞表面的表达,并激活p38 MAPK信号通路[4]。

Usp34的基因多态性还与慢性阻塞性肺病(COPD)的发生有关。研究表明,Usp34基因的rs777591A > G位点的AA基因型能够显著降低COPD的风险,尤其是在非吸烟者中[5]。

Usp34还与胼胝体发育不良(ACC)的发生有关。研究表明,Usp34基因的变异与ACC的发生密切相关[6]。

Usp34还与乳腺上皮细胞的表型转化和干细胞特性有关。研究表明,Usp34的沉默表达能够诱导乳腺上皮细胞发生上皮-间质转化(EMT),并促进细胞的侵袭性和干细胞特性[7]。

Usp34的表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的发生和发展密切相关。研究表明,Usp34在DLBCL中的表达水平显著高于反应性淋巴组织增生,且Usp34的过表达与患者年龄、GCB亚型、多发性结外受累和较高的IPI评分相关[8]。

Usp34还与喉鳞状细胞癌(LSCC)的发生和发展密切相关。研究表明,Usp34在LSCC中的表达水平升高,且Usp34的表达与SOX2的表达呈正相关。Usp34的沉默表达能够显著抑制LSCC细胞的生长,并增强顺铂的敏感性[9]。

Usp34还与儿童T细胞淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)的发生和发展密切相关。研究表明,Usp34在T-LBL中的表达水平升高,且Usp34的表达与PI3K-Akt信号通路基因的表达相关[10]。

综上所述,Usp34是一种重要的去泛素化酶,参与多种生物学过程,包括蛋白质降解、信号传导、基因表达和细胞周期调控。Usp34在多种疾病中发挥重要作用,包括胰腺癌、骨形成障碍、PCOS、COPD、ACC、DLBCL、LSCC和T-LBL。Usp34的研究有助于深入理解去泛素化酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gu, Zhiwei, Lin, Changjie, Hu, Jian, Wei, Shaohua, Gao, Dekang. 2019. USP34 Regulated Human Pancreatic Cancer Cell Survival via AKT and PKC Pathways. In Biological & pharmaceutical bulletin, 42, 573-579. doi:10.1248/bpb.b18-00646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30686807/
2. Guo, Yu-Chen, Wang, Meng-Yuan, Zhang, Shi-Wen, Chen, Qian-Ming, Yuan, Quan. 2018. Ubiquitin-specific protease USP34 controls osteogenic differentiation and bone formation by regulating BMP2 signaling. In The EMBO journal, 37, . doi:10.15252/embj.201899398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30181118/
3. Zhao, Shigang, Tian, Ye, Zhang, Wei, Zhao, Han, Chen, Zi-Jiang. 2015. An association study between USP34 and polycystic ovary syndrome. In Journal of ovarian research, 8, 30. doi:10.1186/s13048-015-0158-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25975428/
4. Cheng, Norton, Ramirez, Monica Gonzalez, Edwards, Chloe, Trejo, JoAnn. 2024. USP34 regulates endothelial PAR1 mRNA transcript expression and cellular signaling. In Molecular biology of the cell, 36, ar12. doi:10.1091/mbc.E24-07-0294. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39705380/
5. Xu, Jingran, Li, Li, Ren, Jie, Hairoula, Dilare, Zou, Xiaoguang. 2022. Whole-Exome Sequencing Implicates the USP34 rs777591A > G Intron Variant in Chronic Obstructive Pulmonary Disease in a Kashi Cohort. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 792027. doi:10.3389/fcell.2021.792027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35198563/
6. Wei, Xing, Cai, Luyao, Zhang, Luye, Zou, Gang, Sun, Luming. 2024. Prenatal Diagnosed Agenesis of the Corpus Callosum: Identifying the Underlying Genetic Etiologies. In Prenatal diagnosis, 44, 1142-1149. doi:10.1002/pd.6641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39117575/
7. Oh, Eunhye, Kim, Ji Young, Sung, Daeil, Cho, Tae-Min, Seo, Jae Hong. 2017. Inhibition of ubiquitin-specific protease 34 (USP34) induces epithelial-mesenchymal transition and promotes stemness in mammary epithelial cells. In Cellular signalling, 36, 230-239. doi:10.1016/j.cellsig.2017.05.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28499884/
8. Li, Chunyao, Huang, Lanshan, Lu, Huiping, Peng, Zhigang, Feng, Zhenbo. 2018. Expression and clinical significance of ubiquitin‑specific‑processing protease 34 in diffuse large B‑cell lymphoma. In Molecular medicine reports, 18, 4543-4554. doi:10.3892/mmr.2018.9447. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30221700/
9. Dai, Wei-Li, Yuan, Shu-Xian, Cao, Jing-Peng. 2020. The deubiquitinase USP34 stabilizes SOX2 and induces cell survival and drug resistance in laryngeal squamous cell carcinoma. In The Kaohsiung journal of medical sciences, 36, 983-989. doi:10.1002/kjm2.12285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32783291/
10. Liu, Qinglin, Yu, Xiang, Wen, Jinquan, Song, Lin, Xiao, Jianwen. 2023. Genomic signatures and prognosis of advanced stage Chinese pediatric T cell lymphoblastic lymphoma by whole exome sequencing. In Frontiers in pediatrics, 11, 1224966. doi:10.3389/fped.2023.1224966. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37664545/