Map6-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Map6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03269

品系全称

C57BL/6JCya-Map6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17760-Map6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Map6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03269) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microtubule-associated protein 6
基因别称
2810411E12Rik,Map-6,Mtap6,STOP
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001048167 | Ensembl: ENSMUST00000127492
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201690Mice homozygous for a targeted null mutation are devoid of cold-stable microtubules, and exhibit impaired synaptic plasticity, associated with severe behavioral abnormalities that are specifically ameliorated by long-term administration of neuroleptics.
基因Map6,也称为STOP(Stabilization of microtubules by STOP proteins),是一种重要的微管相关蛋白(MAPs)。微管是细胞骨架的重要组成部分,参与细胞分裂、细胞迁移、细胞内物质运输等生物学过程。MAPs是一类与微管结合的蛋白质,能够稳定微管的组装,影响微管的动态性和功能。Map6作为MAPs家族的一员,具有与微管结合的能力,能够稳定微管的组装,影响微管的动态性和功能[7]。

Map6在多种疾病中发挥重要作用。在精神分裂症中,Map6的基因变异与疾病的发生和发展有关。一项病例对照研究显示,Map6基因的3'基因组区与精神分裂症存在名义上的等位基因和单倍型关联[1]。此外,Map6的mRNA在精神分裂症患者的前额叶皮层中表达上调,提示Map6可能参与精神分裂症的病理过程[1]。

Map6与骨肉瘤的发生和发展也有关。一项研究发现,Map6的基因敲低能够抑制骨肉瘤细胞的增殖和集落形成,促进细胞凋亡[2]。Map6可能通过Bax/Bcl-2和Wnt/β-catenin信号通路影响骨肉瘤的发生和发展[2]。

Map6还与额颞叶变性(FTLD)的发生和发展有关。研究发现,Map6与FTLD风险因子TMEM106B相互作用,共同调控树突中溶酶体的运输[3]。Map6的敲低能够恢复TMEM106B敲低所导致的树突表型,提示Map6可能参与FTLD的发生和发展[3]。

Map6的缺失还会导致骨骼肌功能障碍。研究发现,Map6敲除小鼠出现肌肉无力、微管网络和肌浆网组织改变、钙释放减少等表型[4]。这些结果提示Map6在骨骼肌功能和收缩中发挥重要作用。

此外,Map6还与其他疾病的发生和发展有关。研究发现,Map6的基因敲低能够导致小鼠出现认知缺陷,表现为社交互动和学习能力受损[5]。此外,Map6的缺失还与眼黑色素瘤的预后相关[6]。

综上所述,Map6是一种重要的微管相关蛋白,参与调控微管的稳定性和功能。Map6在多种疾病中发挥重要作用,包括精神分裂症、骨肉瘤、FTLD、骨骼肌功能障碍等。Map6的研究有助于深入理解微管相关蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shimizu, Hiromitsu, Iwayama, Yoshimi, Yamada, Kazuo, Osumi, Noriko, Yoshikawa, Takeo. 2006. Genetic and expression analyses of the STOP (MAP6) gene in schizophrenia. In Schizophrenia research, 84, 244-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16624526/
2. Lin, Hao, Wu, Tingrui, Peng, Lijiao, Huang, Jing, Wei, Bo. 2020. Lnc-MAP6-1:3 knockdown inhibits osteosarcoma progression by modulating Bax/Bcl-2 and Wnt/β-catenin pathways. In International journal of medical sciences, 17, 2248-2256. doi:10.7150/ijms.47405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32922188/
3. Schwenk, Benjamin M, Lang, Christina M, Hogl, Sebastian, Haass, Christian, Edbauer, Dieter. 2013. The FTLD risk factor TMEM106B and MAP6 control dendritic trafficking of lysosomes. In The EMBO journal, 33, 450-67. doi:10.1002/embj.201385857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24357581/
4. Percelay, Solenn, Freret, Thomas, Turnbull, Nicole, Bouet, Valentine, Boulouard, Michel. 2021. Combination of MAP6 deficit, maternal separation and MK801 in female mice: A 3-hit animal model of neurodevelopmental disorder with cognitive deficits. In Behavioural brain research, 413, 113473. doi:10.1016/j.bbr.2021.113473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34280461/
5. Sébastien, Muriel, Giannesini, Benoit, Aubin, Perrine, Fauré, Julien, Marty, Isabelle. 2018. Deletion of the microtubule-associated protein 6 (MAP6) results in skeletal muscle dysfunction. In Skeletal muscle, 8, 30. doi:10.1186/s13395-018-0176-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30231928/
6. Yu, Xin, Guo, Xiaoyu, Li, Wenge, Li, Juanjuan. 2024. A centrosome-related gene signature for predicting the overall survival of uveal melanoma. In Translational cancer research, 13, 771-781. doi:10.21037/tcr-23-1486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38482432/
7. Bosc, Christophe, Andrieux, Annie, Job, Didier. . STOP proteins. In Biochemistry, 42, 12125-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14567673/