Grpel1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Grpel1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03259

品系全称

C57BL/6JCya-Grpel1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17713-Grpel1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Grpel1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03259) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GrpE-like 1, mitochondrial
基因别称
mt-GrpE#1,mt-Grpel1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024478.2 | Ensembl: ENSMUST00000031099
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~6206 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1334417Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic lethality prior to E8.5. Mice homozygous for a conditional allele activated in skeletal muscle cells exhibit weight loss, skeletal muscle atrophy and fibrosis, and alterations glycolysis and fatty acid levels in muscle fibers.
Grpel1,也称为GrpE-like 1,是一种在细胞命运决定和细胞凋亡中发挥重要作用的蛋白质。Grpel1与细胞周期、细胞凋亡和细胞代谢等多个生物学过程相关,其功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。

Grpel1与LIV-1相互作用,共同调控细胞命运。LIV-1是一种锌转运蛋白,其表达与多种癌症的发生发展相关。研究发现,LIV-1过表达可导致细胞凋亡,而LIV-1缺失的细胞则能够逃避抗有丝分裂药物诱导的细胞死亡。Grpel1通过与LIV-1相互作用,稳定Grpel1蛋白,防止其泛素化,从而影响细胞命运。Grpel1缺失会导致细胞有丝分裂停滞和细胞凋亡增加。此外,Grpel1还与PP2A-B55α和AIF相互作用,通过调节细胞有丝分裂和细胞凋亡,影响细胞命运。在多种人类上皮性癌症中,LIV-1-Grpel1轴的功能缺失是常见的,这表明LIV-1-Grpel1轴在细胞命运决定中发挥重要作用[1]。

Grpel1与放射治疗抵抗相关。研究发现,Grpel1在头颈部鳞状细胞癌中表达下调,与放射治疗抵抗相关。Grpel1的表达水平可以作为预测头颈部鳞状细胞癌放射治疗反应的生物标志物。此外,Grpel1的表达水平还与骨关节炎的诊断相关。研究发现,Grpel1在骨关节炎患者中的表达水平显著下调,可以作为骨关节炎的诊断指标。此外,Grpel1的表达水平还与甲状腺疾病的发生发展相关。研究发现,Grpel1基因的突变与家族性甲状腺肿的发生相关,表明Grpel1在甲状腺功能中发挥重要作用[2,3,4]。

Grpel1与宫颈癌的发生发展相关。研究发现,Grpel1在宫颈癌患者中的表达水平下调,与宫颈癌的发生发展相关。Grpel1的表达水平可以作为预测宫颈癌患者预后的生物标志物。此外,Grpel1的表达水平还与急性髓细胞白血病的发生发展相关。研究发现,Grpel1在急性髓细胞白血病细胞中的表达水平下调,与急性髓细胞白血病的治疗效果相关。Grpel1的表达水平可以作为预测急性髓细胞白血病治疗效果的生物标志物[5,6]。

Grpel1与线粒体功能相关。研究发现,Grpel1在细胞中定位于线粒体,参与线粒体蛋白质的运输和代谢。Grpel1的表达水平与线粒体功能相关,其表达下调会导致线粒体功能障碍,进而影响细胞的能量代谢和细胞凋亡[7]。

综上所述,Grpel1是一种重要的蛋白质,在细胞命运决定、细胞凋亡、细胞代谢和线粒体功能等多个生物学过程中发挥重要作用。Grpel1的功能异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、骨关节炎、甲状腺疾病和宫颈癌等。Grpel1的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Pingbo, Wang, Beibei, Mo, Qingqing, Gao, Qinglei, Chen, Gang. 2019. The LIV-1-GRPEL1 axis adjusts cell fate during anti-mitotic agent-damaged mitosis. In EBioMedicine, 49, 26-39. doi:10.1016/j.ebiom.2019.09.054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31636012/
2. Meng, Qingzhe, Liu, Dunhui, Huang, Junhong, Yang, Liying, Wei, Jianhua. . RGIE: A Gene Selection Method Related to Radiotherapy Resistance in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Current radiopharmaceuticals, 17, 341-355. doi:10.2174/0118744710282465240315053136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38532606/
3. Wang, Hongbo, Zhang, Zongye, Cheng, Xingbo, Liu, Zhendong, Gao, Yanzheng. 2024. Machine learning algorithm-based biomarker exploration and validation of mitochondria-related diagnostic genes in osteoarthritis. In PeerJ, 12, e17963. doi:10.7717/peerj.17963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39282111/
4. Yan, Junxia, Takahashi, Tsutomu, Ohura, Toshihiro, Harada, Kouji H, Koizumi, Akio. 2013. Combined linkage analysis and exome sequencing identifies novel genes for familial goiter. In Journal of human genetics, 58, 366-77. doi:10.1038/jhg.2013.20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23535966/
5. Zou, Cunhua, Lyu, Yali, Jiang, Jing, Cheng, Changming, Zhao, Shuping. 2020. Use of peripheral blood transcriptomic biomarkers to distinguish high-grade cervical squamous intraepithelial lesions from low-grade lesions. In Oncology letters, 20, 2280-2290. doi:10.3892/ol.2020.11779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32765790/
6. Nguyen, Nam H K, Rafiee, Roya, Parcha, Phani K, Vulpe, Christopher D, Lamba, Jatinder K. . Genome-wide CRISPR/Cas9 screen identifies AraC-daunorubicin-etoposide response modulators associated with outcomes in pediatric AML. In Blood advances, 9, 1078-1091. doi:10.1182/bloodadvances.2024014157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39715471/
7. Choglay, A A, Chapple, J P, Blatch, G L, Cheetham, M E. . Identification and characterization of a human mitochondrial homologue of the bacterial co-chaperone GrpE. In Gene, 267, 125-34. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11311562/