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Mre11a-KO 基因敲除小鼠

Mre11a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mre11a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03247

品系全称

C57BL/6JCya-Mre11aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17535-Mre11a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mre11a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03247) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MRE11A homolog A, double strand break repair nuclease
基因别称
Mre11，Mre11b
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018736 | Ensembl: ENSMUST00000034405
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100512Though mutation of this locus affected chromosome stability, mutant mice were no more susceptible to tumorigenesis than wild-type mice. Mutant female mice showed reduced fertility.
更多信息
Mre11a，也称为Meiotic Recombination 11 Homolog A，是一种关键的DNA损伤修复蛋白，参与同源重组修复（HR）途径。HR是一种高度精确的DNA修复机制，能够修复双链DNA断裂，并维持基因组稳定性。Mre11a是MRN复合物的一个组成部分，该复合物还包括RAD50和NBS1蛋白。MRN复合物在DNA损伤修复、DNA复制和染色体稳定性中发挥着重要作用。

Mre11a在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。研究发现，Mre11a基因突变与多种癌症的发生有关，包括乳腺癌、卵巢癌、结直肠癌和前列腺癌等。例如，Mre11a基因突变与乳腺癌和卵巢癌的家族遗传有关，其突变可能导致DNA损伤修复功能缺陷，增加癌症发生的风险[1]。

Mre11a基因突变还与癌症治疗敏感性有关。研究表明，Mre11a基因突变可能导致肿瘤细胞对DNA损伤药物如顺铂和PARP抑制剂等不敏感。例如，研究发现，Mre11a基因突变与顺铂耐药性有关，Mre11a基因突变可能导致肿瘤细胞对顺铂等DNA损伤药物不敏感[2]。

Mre11a基因的表达水平也与肿瘤预后相关。研究发现，Mre11a基因高表达与某些癌症的不良预后相关。例如，研究发现，Mre11a基因在结直肠癌中的高表达与患者生存期缩短和死亡风险增加相关[3]。

除了Mre11a基因突变和表达水平，其与其他基因的相互作用也对肿瘤的发生和发展产生影响。例如，研究发现，Mre11a基因突变与BRCA1/2基因突变有协同作用，增加乳腺癌和卵巢癌的发生风险[4]。

综上所述，Mre11a基因在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。Mre11a基因突变和表达水平与癌症的发生、发展和治疗敏感性有关。Mre11a基因与其他基因的相互作用也对肿瘤的发生和发展产生影响。深入研究Mre11a基因的生物学功能和临床意义，有助于为肿瘤的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Heeke, Arielle L, Pishvaian, Michael J, Lynce, Filipa, Marshall, John L, Isaacs, Claudine. 2018. Prevalence of Homologous Recombination-Related Gene Mutations Across Multiple Cancer Types. In JCO precision oncology, 2018, . doi:10.1200/PO.17.00286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30234181/
2. Toh, MingRen, Ngeow, Joanne. 2021. Homologous Recombination Deficiency: Cancer Predispositions and Treatment Implications. In The oncologist, 26, e1526-e1537. doi:10.1002/onco.13829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34021944/
3. Ray Chaudhuri, Arnab, Callen, Elsa, Ding, Xia, Sharan, Shyam K, Nussenzweig, André. . Replication fork stability confers chemoresistance in BRCA-deficient cells. In Nature, 535, 382-7. doi:10.1038/nature18325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27443740/
4. Elkholi, Islam E, Di Iorio, Massimo, Fahiminiya, Somayyeh, Rivera, Barbara, Foulkes, William D. 2021. Investigating the causal role of MRE11A p.E506* in breast and ovarian cancer. In Scientific reports, 11, 2409. doi:10.1038/s41598-021-81106-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33510186/

资料下载

S-KO-03247_6J_17535_Mre11a_Exon 4_strategy.pdf
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