Mrc2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mrc2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03246

品系全称

C57BL/6JCya-Mrc2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17534-Mrc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mrc2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03246) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mannose receptor, C type 2
基因别称
Endo180,mKIAA0709,uPARAP
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008626 | Ensembl: ENSMUST00000100335
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~8.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107818Homozygous mice are visibly normal, viable and have no reproductive defects. Mouse embryonic fibroblasts derived from null mice exhibit decreased migration while bone marrow-derived macrophages exhibit increased migration.
MRC2,也称为甘露糖受体C型2,是一种重要的细胞表面受体,属于C型凝集素家族。MRC2在多种细胞类型中表达,包括巨噬细胞、树突状细胞和心脏成纤维细胞。MRC2能够识别并结合多种配体,如甘露糖、N-乙酰葡萄糖胺和硫酸软骨素等。MRC2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞迁移、细胞粘附、细胞吞噬和细胞增殖等。

在心脏疾病方面,MRC2的表达与心房颤动(AF)和心脏肥厚有关。研究发现,MRC2的表达水平在AF患者的心脏成纤维细胞中升高,并且MRC2的过表达能够促进心脏成纤维细胞的增殖和抑制细胞凋亡[2]。此外,MRC2的过表达还与心脏肥厚相关,研究发现MRC2的过表达能够促进心脏成纤维细胞的增殖和抑制细胞凋亡[4]。

在癌症方面,MRC2的表达与多种癌症的发生和进展有关。研究发现,MRC2的表达在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)患者中升高,并且MRC2的高表达与HNSCC患者的预后不良相关[5]。此外,MRC2的表达还与前列腺癌的进展有关,研究发现MRC2的表达与前列腺癌患者的预后不良相关[1]。

在骨骼疾病方面,MRC2的表达与骨质疏松症的发生和进展有关。研究发现,MRC2的表达在绝经后骨质疏松症(PMOP)患者中升高,并且MRC2的过表达能够抑制成骨细胞的分化和促进破骨细胞的形成[6]。

在肺部疾病方面,MRC2的表达与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和进展有关。研究发现,MRC2的表达在COPD患者的肺组织中升高,并且MRC2的过表达能够促进肺组织的纤维化[3]。

在骨骼疾病方面,MRC2的表达与糖尿病肾病的发生和进展有关。研究发现,MRC2的表达在糖尿病肾病患者的肾脏组织中升高,并且MRC2的过表达能够促进肾小球的纤维化和抑制肾小球的细胞凋亡[4]。

在癌症治疗方面,MRC2可以作为癌症治疗的潜在靶点。研究发现,MRC2的表达在多种癌症中升高,并且MRC2的过表达与癌症的进展和预后不良相关。此外,MRC2的过表达还能够促进肿瘤细胞的增殖和抑制肿瘤细胞的凋亡。因此,针对MRC2的药物开发可以作为一种新的癌症治疗方法。

综上所述,MRC2是一种重要的细胞表面受体,在多种生物学过程中发挥重要作用。MRC2的表达与多种疾病的发生和进展有关,包括心脏疾病、癌症、骨骼疾病、肺部疾病和糖尿病肾病等。MRC2的研究有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Wenhao, Li, Tiewen, Xie, Zhiwen, Ruan, Yuan, Han, Bangmin. 2024. Integrating single-cell and bulk RNA sequencing data unveils antigen presentation and process-related CAFS and establishes a predictive signature in prostate cancer. In Journal of translational medicine, 22, 57. doi:10.1186/s12967-023-04807-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38221616/
2. Zheng, Pengxiang, Zhang, Wenjia, Wang, Jiahong, Xu, Nan, Chen, Nannan. 2023. Bioinformatics and functional experiments reveal that MRC2 inhibits atrial fibrillation via the PPAR signaling pathway. In Journal of thoracic disease, 15, 5625-5639. doi:10.21037/jtd-23-1235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37969297/
3. Wang, Zihui, Li, Shaoqiang, Cai, Guannan, Hu, Jieying, Zheng, Jinping. 2024. Mendelian randomization analysis identifies druggable genes and drugs repurposing for chronic obstructive pulmonary disease. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 14, 1386506. doi:10.3389/fcimb.2024.1386506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660492/
4. Li, Lanlan, Chen, Xin, Zhang, Henglu, Wang, Min, Lu, Weiping. 2021. MRC2 Promotes Proliferation and Inhibits Apoptosis of Diabetic Nephropathy. In Analytical cellular pathology (Amsterdam), 2021, 6619870. doi:10.1155/2021/6619870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34012764/
5. Gopalakrishnan, Karpaka Vinayakam, Kannan, Balachander, Pandi, Chandra, Jayaseelan, Vijayashree Priyadharsini, Arumugam, Paramasivam. 2023. Prognostic and clinicopathological significance of MRC2 expression in head and neck squamous cell carcinoma. In Journal of stomatology, oral and maxillofacial surgery, 124, 101617. doi:10.1016/j.jormas.2023.101617. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37666484/
6. Li, Ran, Ruan, Qing, Yin, Fei, Zhao, Kunchi. 2020. MiR-23b-3p promotes postmenopausal osteoporosis by targeting MRC2 and regulating the Wnt/β-catenin signaling pathway. In Journal of pharmacological sciences, 145, 69-78. doi:10.1016/j.jphs.2020.11.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33357782/