Mlf1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mlf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03202

品系全称

C57BL/6JCya-Mlf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17349-Mlf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mlf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03202) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myeloid leukemia factor 1
基因别称
HLS7
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039543.2 | Ensembl: ENSMUST00000061322
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~9513 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341819Mice homozygous for a null allele exhibit a slight increased B cells in the spleen and decreased ex vivo thymocyte apoptosis susceptibility.
MLF1,即髓样白血病因子1(Myeloid leukemia factor 1),是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。MLF1参与调节细胞周期、细胞分化和基因表达,并在多种癌症的发生发展中发挥作用。MLF1在正常细胞中主要表达于细胞质中,但在某些白血病细胞中,MLF1会发生核定位,并与核磷酸蛋白NPM形成融合蛋白NPM-MLF1。NPM-MLF1的核定位可能与NPM的转运信号有关,导致MLF1在白血病细胞中的异常定位和功能改变。

MLF1在多种癌症中表达上调,并与不良预后相关。例如,在肺腺癌中,MLF1的表达水平与肿瘤细胞的增殖和侵袭能力呈正相关,MLF1的敲低可以抑制肿瘤细胞的生长和转移[4]。在肝内胆管癌(iCCA)中,MLF1的表达上调与肿瘤细胞的增殖和侵袭能力呈正相关,MLF1的敲低可以抑制肿瘤细胞的生长和转移,并且可以降低患者的预后风险[1]。在前列腺癌中,MLF1的相互作用蛋白MLF1IP的表达上调可以促进肿瘤细胞的增殖和侵袭,MLF1IP的敲低可以抑制肿瘤细胞的生长和转移[3]。

MLF1的异常表达和功能改变与多种信号通路相关,包括EGFR/AKT信号通路、Wnt/β-catenin信号通路和HOP信号通路等。例如,在iCCA中,MLF1通过调节EGFR、AKT、WNT3和p-GSK3β的表达,共同调节EGFR/AKT和Wnt/β-catenin信号通路,从而促进肿瘤细胞的生长和转移[1]。在肺腺癌中,MLF1的敲低可以增加肿瘤细胞的凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭,可能与MLF1对HOP信号通路的负调节作用有关[4]。

此外,MLF1还参与调节染色质重塑和基因表达。例如,在心脏肥大中,MLF1的表达下调可以保护心肌细胞免受衰老相关的染色质开放,从而抑制心肌细胞的衰老和功能障碍[2]。MLF1还可以与组蛋白甲基转移酶PRC2和组蛋白乙酰转移酶EP300相互作用,调节染色质重塑和基因表达[2,5]。

综上所述,MLF1是一种重要的蛋白质,参与调节细胞周期、细胞分化和基因表达,并在多种癌症的发生发展中发挥作用。MLF1的异常表达和功能改变与多种信号通路相关,包括EGFR/AKT信号通路、Wnt/β-catenin信号通路和HOP信号通路等。MLF1的研究有助于深入理解癌症的发生发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tang, Zengwei, Yang, Yuan, Chen, Wen, Liang, Tingbo. 2023. Epigenetic deregulation of MLF1 drives intrahepatic cholangiocarcinoma progression through EGFR/AKT and Wnt/β-catenin signaling. In Hepatology communications, 7, . doi:10.1097/HC9.0000000000000204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37486965/
2. Lv, Jian, Chen, Qin, Wang, Junmei, Tong, Jingjing, Wang, Zhihua. . Downregulation of MLF1 safeguards cardiomyocytes against senescence-associated chromatin opening. In Nucleic acids research, 53, . doi:10.1093/nar/gkae1176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39657728/
3. Zhang, Lei, Ji, Guoqing, Shao, Yuzhang, Sun, Huiming, Shao, Chen. 2015. MLF1 interacting protein: a potential gene therapy target for human prostate cancer? In Medical oncology (Northwood, London, England), 32, 454. doi:10.1007/s12032-014-0454-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25572810/
4. Li, Xiaojun, Min, Shengping, Wang, Hongtao, Chen, Yuqing, Wang, Xiaojing. 2018. MLF1 protein is a potential therapy target for lung adenocarcinoma. In International journal of clinical and experimental pathology, 11, 3533-3541. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31949731/
5. Darracq, Anaïs, Pak, Helen, Bourgoin, Vincent, Affar, El Bachir, Milot, Eric. 2019. NPM and NPM-MLF1 interact with chromatin remodeling complexes and influence their recruitment to specific genes. In PLoS genetics, 15, e1008463. doi:10.1371/journal.pgen.1008463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31675375/