Mki67-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mki67-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03199

品系全称

C57BL/6JCya-Mki67em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17345-Mki67-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mki67-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03199) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
antigen identified by monoclonal antibody Ki 67
基因别称
D630048A14Rik,Ki-67,Ki67
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081117 | Ensembl: ENSMUST00000033310
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106035Mice carrying a reporter allele show expression in actively dividing cells. Mice homozygous for an endonuclease-mediated hypomorphic allele are resistant to chemical induction of intestinal tumorigenesis.
MKI67,也称为Ki-67,是一种重要的细胞增殖标志物,其基因编码的Ki-67蛋白在细胞周期中起着关键作用。Ki-67蛋白在G2期和有丝分裂期达到最大表达,其表达受到细胞周期调控因子如DREAM、B-MYB和FOXM1的调控[1]。MKI67基因的表达与肿瘤的发生和发展密切相关,是评估肿瘤增殖状态和预测患者预后的重要指标。

在皮肤伤口愈合过程中,Ki-67基因表达水平的变化与细胞增殖和再生密切相关。研究发现,在人类皮肤伤口的再上皮化过程中,Ki-67基因的表达水平显著上调,表明其在细胞增殖和伤口愈合中发挥重要作用[2]。此外,Ki-67基因的表达水平与T细胞增殖和分化密切相关,可能是评估免疫细胞功能的重要指标。

在过敏性皮炎的治疗中,Dupilumab作为一种靶向IL-4受体α的单克隆抗体,可有效抑制IL-4/IL-13信号通路,从而改善过敏性皮炎的症状和体征。研究发现,Dupilumab治疗可显著降低皮肤组织中Ki-67基因的表达水平,表明其在抑制表皮增生和炎症反应方面发挥重要作用[3]。此外,Dupilumab治疗还可降低皮肤组织中免疫细胞的浸润程度,进一步支持其在过敏性皮炎治疗中的疗效。

在宫颈癌的研究中,Ki-67基因表达水平与肿瘤的增殖状态和预后密切相关。研究发现,Ki-67基因表达水平较高的宫颈癌患者,其肿瘤增殖能力较强,预后较差[4]。此外,Ki-67基因表达水平与肿瘤组织中T细胞的浸润程度和功能状态密切相关,可能是评估肿瘤免疫微环境和免疫治疗反应的重要指标。

在肝细胞癌的研究中,Ki-67基因表达水平与肿瘤的增殖状态、免疫浸润和预后密切相关。研究发现,Ki-67基因表达水平较高的肝细胞癌患者,其肿瘤增殖能力较强,免疫浸润程度较高,预后较差[5]。此外,Ki-67基因表达水平与肿瘤组织中T细胞耗竭状态密切相关,可能是评估肿瘤免疫微环境和免疫治疗反应的重要指标。

在结直肠癌的研究中,Ki-67基因表达水平与肿瘤的增殖状态和预后密切相关。研究发现,Ki-67基因表达水平较高的结直肠癌患者,其肿瘤增殖能力较强,预后较差[6]。此外,Ki-67基因表达水平与肿瘤组织中免疫细胞的浸润程度和功能状态密切相关,可能是评估肿瘤免疫微环境和免疫治疗反应的重要指标。

综上所述,MKI67基因表达水平与肿瘤的增殖状态、免疫浸润和预后密切相关,是评估肿瘤生物学行为和预测患者预后的重要指标。Ki-67基因表达水平的变化与细胞增殖、再生和炎症反应密切相关,可能在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。进一步研究Ki-67基因的功能和调控机制,有助于深入理解肿瘤的生物学行为和免疫微环境,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Uxa, Sigrid, Castillo-Binder, Paola, Kohler, Robin, Müller, Gerd A, Engeland, Kurt. 2021. Ki-67 gene expression. In Cell death and differentiation, 28, 3357-3370. doi:10.1038/s41418-021-00823-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34183782/
2. Ågren, Magnus S, Litman, Thomas, Eriksen, Jens Ole, Bzorek, Michael, Gjerdrum, Lise Mette Rahbek. 2022. Gene Expression Linked to Reepithelialization of Human Skin Wounds. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232415746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36555389/
3. Guttman-Yassky, Emma, Bissonnette, Robert, Ungar, Benjamin, Yancopoulos, George D, D Hamilton, Jennifer D. 2018. Dupilumab progressively improves systemic and cutaneous abnormalities in patients with atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 143, 155-172. doi:10.1016/j.jaci.2018.08.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30194992/
4. Li, Chunbo, Wu, Hao, Guo, Luopei, Li, Shengli, Hua, Keqin. 2022. Single-cell transcriptomics reveals cellular heterogeneity and molecular stratification of cervical cancer. In Communications biology, 5, 1208. doi:10.1038/s42003-022-04142-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36357663/
5. Wu, Shi-Yi, Liao, Pan, Yan, Lu-Yu, Dong, Jie, Sun, Hong-Tao. 2021. Correlation of MKI67 with prognosis, immune infiltration, and T cell exhaustion in hepatocellular carcinoma. In BMC gastroenterology, 21, 416. doi:10.1186/s12876-021-01984-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34724892/
6. Zeng, Qingmin, Lei, Fuming, Chang, Yigang, Niu, Pengfei, Li, Qiang. 2019. An oncogenic gene, SNRPA1, regulates PIK3R1, VEGFC, MKI67, CDK1 and other genes in colorectal cancer. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 117, 109076. doi:10.1016/j.biopha.2019.109076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31203132/