Mif-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mif-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03192

品系全称

C57BL/6NCya-Mifem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-17319-Mif-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mif-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03192) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
macrophage migration inhibitory factor (glycosylation-inhibiting factor)
基因别称
DER6,GIF,Glif
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010798 | Ensembl: ENSMUST00000038169
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96982Homozygotes for three distinct targeted alleles show varying immune system defects. Among these are increased endotoxin resistance and Pseudomonas clearance; reduced size of induced fibrosarcomas and lower mitotic index; and decreased contact hypersensitivity. A specific point mutation that blocks the peptide's nuclease activity blocks it's apoptotic activity.
MIF,即巨噬细胞迁移抑制因子(Macrophage Migration Inhibitory Factor),是一种在哺乳动物中发现的具有多种功能的细胞因子。它不仅具有炎症、趋化、生长促进作用,还在先天性和适应性免疫反应中扮演着关键的上游调节因子角色,并且在多种疾病中发挥着病理作用。MIF的这种多功能性使其成为研究和治疗多种疾病的潜在靶标。

在寄生虫病领域,MIF被发现与宿主免疫反应密切相关。例如,在利什曼病的研究中,MIF通过改变炎症诱导的凋亡,调节T细胞分化特性,从而影响免疫反应。参考文献1报道,从活化的LdCen-/-利什曼原虫中删除MIF基因,可以增强疫苗诱导的CD4+ T细胞免疫保护作用。免疫组表现出更高的CD4+和CD8+中央记忆T细胞百分比,并在感染后增加了CD8+ T细胞的增殖。这些发现表明,MIF在疫苗对内脏利什曼病的保护作用和长期免疫中发挥着重要作用[1]。

在非哺乳动物中,MIF超家族基因也被发现存在于多种生物中,包括细菌、植物、原虫、蠕虫、软体动物、节肢动物、鱼类、两栖动物和鸟类。参考文献3指出,MIF在这些生物体中通常参与先天防御系统,或在发育过程中发挥作用。对于寄生虫来说,MIF似乎是一种毒力因子,通过调节宿主免疫反应来帮助感染的确立或持续[2]。

MIF基因的多态性与多种疾病的风险有关。例如,在精神分裂症或双相情感障碍患者中,MIF基因的多态性与自杀企图有关。参考文献4显示,MIF基因多态性可能与双相情感障碍患者的自杀企图相关,而MBL2基因多态性可能与精神分裂症患者的自杀企图相关[3]。

在皮肤疾病中,MIF基因多态性也与白癜风等疾病的易感性相关。参考文献5报道,尽管MIF-173G/C多态性与白癜风易感性没有显著差异,但MIF-173G/C等位基因和血清浓度可能与活动性白癜风的活性相关[4]。

在心血管疾病中,MIF基因多态性也与冠状动脉疾病的风险相关。参考文献6显示,MIF基因rs755622位点的CC基因型与冠状动脉疾病风险增加相关,并且携带该基因型的患者冠状动脉病变更严重[5]。

在直肠癌中,MIF基因多态性也与疾病的易感性相关。参考文献7发现,MIF基因的三个多态性位点(rs2012133、rs755622和rs5844572)与直肠癌风险增加相关,并且这些基因变异可以增加血清中MIF的水平[6]。

MIF还与细胞器的生物发生相关。参考文献8报道,MIF通过影响TTBK2的招募、CP110的移除、CEP290的积累以及IFT相关蛋白的转运,在原基的近端端形成环状结构,从而调节原基的生物发生。此外,MIF还作为一种新型转录因子,通过结合基因启动子来调节与原基形成相关的基因表达[7]。

在心肌缺血再灌注损伤中,MIF-AMPK信号通路也发挥着重要作用。参考文献9指出,抑郁状态会降低CNR2基因的表达,导致MIF分泌减少,进而减弱MIF-AMPK信号通路的激活,从而加重心肌缺血再灌注损伤[8]。

在动脉粥样硬化中,MIF的功能随着年龄的增长而发生变化。参考文献10发现,MIF基因缺陷在年轻小鼠中可以提供抗动脉粥样硬化保护,但在老年小鼠中则没有这种保护作用。这表明MIF的功能随着年龄的增长而发生变化,并且与动脉粥样硬化的发病机制密切相关[9]。

综上所述,MIF是一种具有多种功能的细胞因子,在免疫反应、疾病发生和细胞器生物发生等方面发挥着重要作用。MIF基因的多态性与多种疾病的易感性相关,包括寄生虫病、精神疾病、皮肤疾病、心血管疾病和直肠癌。MIF的功能随着年龄的增长而发生变化,并且在心肌缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等疾病中发挥着重要作用。对这些发现的研究有助于深入理解MIF的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fiuza, Jacqueline Araújo, Gannavaram, Sreenivas, Gaze, Soraya Torres, Nakhasi, Hira Lal, Correa-Oliveira, Rodrigo. 2023. Deletion of MIF gene from live attenuated LdCen-/- parasites enhances protective CD4+ T cell immunity. In Scientific reports, 13, 7362. doi:10.1038/s41598-023-34333-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37147351/
2. Sparkes, Amanda, De Baetselier, Patrick, Roelants, Kim, Bucala, Richard, Stijlemans, Benoît. 2016. The non-mammalian MIF superfamily. In Immunobiology, 222, 473-482. doi:10.1016/j.imbio.2016.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27780588/
3. Aytac, Hasan Mervan, Oyaci, Yasemin, Yazar, Menekse Sila, Erol, Ayse, Pehlivan, Sacide. 2020. Association of MIF and MBL2 gene polymorphisms with attempted suicide in patients diagnosed with schizophrenia or bipolar disorder. In Journal of clinical neuroscience : official journal of the Neurosurgical Society of Australasia, 78, 264-268. doi:10.1016/j.jocn.2020.04.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32279906/
4. Wang, Danfeng, Min, Shuhui, Lin, Xiao, Jiang, Guan. 2022. Association Among MIF, IFIH1, and IL6 Gene Polymorphisms and Non-Segmental Vitiligo in a Chinese Han Population. In Clinical, cosmetic and investigational dermatology, 15, 1597-1609. doi:10.2147/CCID.S369418. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35983127/
5. Luo, Jun-Yi, Fang, Bin-Bin, Du, Guo-Li, Gao, Xiao-Ming, Yang, Yi-Ning. 2021. Association between MIF gene promoter rs755622 and susceptibility to coronary artery disease and inflammatory cytokines in the Chinese Han population. In Scientific reports, 11, 8050. doi:10.1038/s41598-021-87580-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33850223/
6. Chuo, Dongyu, Lin, Dapeng, Yin, Mingdi, Chen, Yuze. 2021. Genetic Variants of the MIF Gene and Susceptibility of Rectal Cancer. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 14, 55-60. doi:10.2147/PGPM.S282653. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33469341/
7. Zhang, Lu, Zhang, Hongbing, Agborbesong, Ewud, Zhou, Julie Xia, Li, Xiaogang. 2023. Phosphorylation of MIF by PIP4K2a is necessary for cilia biogenesis. In Cell death & disease, 14, 795. doi:10.1038/s41419-023-06323-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38052787/
8. Qian, Lu, Zhang, Suqin, Lin, Cong, Lin, Jiafeng, Li, Zhuoyuan. 2024. Depression exacerbates myocardial ischemia-reperfusion injury in mice via CNR2 gene and MIF-AMPK signaling pathway. In International journal of cardiology, 416, 132505. doi:10.1016/j.ijcard.2024.132505. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39222886/
9. Krammer, Christine, Yang, Bishan, Reichl, Sabrina, Mohanta, Sarajo, Bernhagen, Jürgen. . Pathways linking aging and atheroprotection in Mif-deficient atherosclerotic mice. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22752. doi:10.1096/fj.202200056R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36794636/