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Kitl-KO 基因敲除小鼠

Kitl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kitl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03189

品系全称

C57BL/6JCya-Kitlem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17311-Kitl-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kitl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03189) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kit ligand
基因别称
Clo，Con，Gb，Kitlg，Mgf，SCF，SF，SLF，Sl，blz，contrasted
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013598 | Ensembl: ENSMUST00000105283
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96974Mutations in this gene affect migration of embryonic stem cells and cause similar phenotypes to mutations in its receptor gene (Kit). Mutants show mild to severe defects in pigmentation, hemopoiesis and reproduction.
更多信息
Kitl，也称为KIT配体（KIT Ligand）或干细胞因子（Stem Cell Factor，SCF），是一种重要的生长因子，主要在卵巢的卵泡发育过程中发挥作用。Kitl基因编码的蛋白是一种重要的细胞因子，其受体KIT是一种跨膜受体酪氨酸激酶，广泛存在于多种细胞类型中，包括造血干细胞（HSCs）、肥大细胞和生殖细胞。Kitl-KIT信号通路在细胞增殖、分化、迁移和存活等方面发挥重要作用。

Kitl基因在卵巢中的表达主要发生在卵泡发育的早期阶段，特别是在初级卵泡的形成过程中。Kitl基因的表达受到多种因素的调控，包括性激素、生长因子和转录因子等。例如，GDF9（生长分化因子9）可以抑制Kitl基因在人类颗粒细胞中的表达，而糖酵解的增加可以促进Kitl基因在颗粒细胞中的表达[3]。

Kitl基因突变可以导致卵巢功能不全，包括原发卵巢功能不全（POI）和卵巢早衰（POF）。POI是一种常见的生殖系统疾病，特征是在40岁之前卵巢功能衰竭，导致不孕。POI的遗传背景复杂，涉及到多个基因的突变。Kitl基因突变可以导致POI，但其具体的致病机制尚不清楚[1]。

研究表明，Kitl基因在维持HSCs中发挥重要作用。在骨髓中，Kitl主要由血管内皮细胞和周围血管细胞表达，通过Kitl-KIT信号通路维持HSCs的自我更新和分化[2]。Kitl基因突变可以导致HSCs数量减少和功能受损，进而影响造血系统的发育和功能。

此外，Kitl基因还在其他组织中发挥重要作用。例如，Kitl基因在皮肤中可以调节肥大细胞的密度和功能[4]。在黑色素瘤细胞中，Kitl基因可以受到转录因子POU3F2的调控，通过自分泌KIT配体信号通路影响黑色素瘤细胞的侵袭和转移能力[5]。

综上所述，Kitl基因是一种重要的生长因子，在卵巢发育、造血系统维持和多种组织功能中发挥重要作用。Kitl基因突变可以导致多种疾病，包括卵巢功能不全、贫血和肥大细胞增多症等。Kitl基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. França, Monica Malheiros, Mendonca, Berenice Bilharinho. 2021. Genetics of ovarian insufficiency and defects of folliculogenesis. In Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism, 36, 101594. doi:10.1016/j.beem.2021.101594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34794894/
2. Ding, Lei, Saunders, Thomas L, Enikolopov, Grigori, Morrison, Sean J. 2012. Endothelial and perivascular cells maintain haematopoietic stem cells. In Nature, 481, 457-62. doi:10.1038/nature10783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22281595/
3. Tuck, Astrud R, Mottershead, David G, Fernandes, Herman A, Robker, Rebecca L, Hickey, Theresa E. 2014. Mouse GDF9 decreases KITL gene expression in human granulosa cells. In Endocrine, 48, 686-95. doi:10.1007/s12020-014-0335-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24985063/
4. Walker, Graeme J, Galbraith, Jack A, Baz, Betoul, Handoko, Herlina Y, Khosrotehrani, Kiarash. 2022. A Murine Kitl Allele Regulates Skin Mast Cell Density across 58 Collaborative Mouse Cross Strains. In The Journal of investigative dermatology, 142, 2275-2280.e4. doi:10.1016/j.jid.2021.12.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35065133/
5. Kobi, Dominique, Steunou, Anne-Lise, Dembélé, Doulaye, Nieto, Laurence, Davidson, Irwin. 2010. Genome-wide analysis of POU3F2/BRN2 promoter occupancy in human melanoma cells reveals Kitl as a novel regulated target gene. In Pigment cell & melanoma research, 23, 404-18. doi:10.1111/j.1755-148X.2010.00697.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20337985/

资料下载

S-KO-03189_6J_17311_Kitl_Exon 5_strategy.pdf
S-KO-03189_6J_17311_Kitl_Exon 5_strategy.pdf
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