Kitl-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kitl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03188

品系全称

C57BL/6JCya-Kitlem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17311-Kitl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kitl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03188) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kit ligand
基因别称
Clo,Con,Gb,Kitlg,Mgf,SCF,SF,SLF,Sl,blz,contrasted
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013598 | Ensembl: ENSMUST00000105283
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~4.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96974Mutations in this gene affect migration of embryonic stem cells and cause similar phenotypes to mutations in its receptor gene (Kit). Mutants show mild to severe defects in pigmentation, hemopoiesis and reproduction.
Kitl基因编码的Kit配体(Kit ligand,KITL)是一种重要的生长因子,它在多种生物学过程中发挥着关键作用。KITL是一种跨膜糖蛋白,属于KIT配体家族,主要在造血干细胞(HSCs)的维持和卵巢卵泡发生中发挥作用。KITL通过与细胞表面的KIT受体结合,激活下游信号通路,从而调控细胞增殖、分化和存活[1][2][3][4][5][6][7][8]。

在造血系统中,KITL主要表达于骨髓的血管内皮细胞和周围细胞。KITL与其受体KIT结合,激活下游信号通路,维持HSCs的数量和功能。研究表明,当KITL从内皮细胞或周围细胞中被删除时,HSCs的数量会显著减少,这表明KITL对于维持HSCs的数量和功能至关重要[3]。

在卵巢卵泡发生中,KITL主要表达于颗粒细胞和卵母细胞。KITL与其受体KIT结合,激活下游信号通路,促进卵泡的发育和成熟。研究发现,当KITL在颗粒细胞中被删除时,KITL的表达水平会显著降低,这表明KITL对于维持颗粒细胞的功能和卵泡的发育至关重要[1][2]。

KITL的基因表达和功能受到多种因素的调控。例如,生长分化因子9(GDF9)可以负向调节KITL基因的表达,而睾酮则对KITL基因的表达没有显著影响[1]。此外,KITL的基因表达和功能还可以受到环境因素的影响。例如,镉(Cd)可以影响KITL的剪接,进而影响其功能[7]。

KITL在生殖系统的发育和功能中发挥重要作用。例如,KITL的缺失会导致卵巢功能不全和生殖细胞发育障碍,从而引起不孕症[6]。此外,KITL的基因表达和功能还可以受到遗传因素的影响。例如,KITL基因的突变可以导致卵巢功能不全和生殖细胞发育障碍[2]。

KITL的研究对于深入理解生殖系统的发育和功能机制具有重要意义。KITL的研究还有助于开发新的治疗策略,用于治疗生殖系统疾病,如不孕症和卵巢功能不全等。

参考文献:
1. Tuck, Astrud R, Mottershead, David G, Fernandes, Herman A, Robker, Rebecca L, Hickey, Theresa E. 2014. Mouse GDF9 decreases KITL gene expression in human granulosa cells. In Endocrine, 48, 686-95. doi:10.1007/s12020-014-0335-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24985063/
2. França, Monica Malheiros, Mendonca, Berenice Bilharinho. 2021. Genetics of ovarian insufficiency and defects of folliculogenesis. In Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism, 36, 101594. doi:10.1016/j.beem.2021.101594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34794894/
3. Ding, Lei, Saunders, Thomas L, Enikolopov, Grigori, Morrison, Sean J. 2012. Endothelial and perivascular cells maintain haematopoietic stem cells. In Nature, 481, 457-62. doi:10.1038/nature10783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22281595/
4. Zhang, Xiaodan, Zhang, Wenbo, Wang, Zhijuan, Chen, Xin, Zhang, Meijia. 2022. Enhanced glycolysis in granulosa cells promotes the activation of primordial follicles through mTOR signaling. In Cell death & disease, 13, 87. doi:10.1038/s41419-022-04541-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35087042/
5. Rajaraman, S, Davis, W S, Mahakali-Zama, A, Russell, L B, Bedell, M A. . An allelic series of mutations in the Kit ligand gene of mice. II. Effects of ethylnitrosourea-induced Kitl point mutations on survival and peripheral blood cells of Kitl(Steel) mice. In Genetics, 162, 341-53. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12242245/
6. Kanatsu-Shinohara, Mito, Lee, Jiyoung, Miyazaki, Takehiro, Morimoto, Hiroko, Shinohara, Takashi. 2022. Adeno-associated-virus-mediated gene delivery to ovaries restores fertility in congenital infertile mice. In Cell reports. Medicine, 3, 100606. doi:10.1016/j.xcrm.2022.100606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35584625/
7. Wang, Wenxiang, Chen, Jie, Luo, Lingfeng, Liu, Jin, Zhang, Wenchang. 2017. Effect of cadmium on kitl pre-mRNA alternative splicing in murine ovarian granulosa cells and its associated regulation by miRNAs. In Journal of applied toxicology : JAT, 38, 227-239. doi:10.1002/jat.3516. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28892167/
8. Tuck, Astrud R, Robker, Rebecca L, Norman, Robert J, Tilley, Wayne D, Hickey, Theresa E. 2015. Expression and localisation of c-kit and KITL in the adult human ovary. In Journal of ovarian research, 8, 31. doi:10.1186/s13048-015-0159-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26008799/