Mfng-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mfng-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03185

品系全称

C57BL/6JCya-Mfngem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17305-Mfng-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mfng-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03185) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MFNG O-fucosylpeptide 3-beta-N-acetylglucosaminyltransferase
基因别称
-
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008595.2 | Ensembl: ENSMUST00000018313
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9894 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1095404Mice homozygous for a null mutation exhibit normal pancreatic development, morphology and physiology. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit altered lymphocyte numbers, abnormal circulating factors II, VII, IX and XI, and decreased prothrombin and partial thromboplastin time.
Mfng,即Manic fringe,是一种在生物体内发挥重要作用的基因,其编码的蛋白质属于Fringe家族的糖基转移酶。Fringe家族包括三个成员:Lunatic fringe (Lfng)、Manic fringe (Mfng)和Radical fringe (Rfng),它们通过修饰Notch受体来调节Notch信号通路。Notch信号通路在细胞分化、发育和肿瘤发生中起着关键作用。Mfng基因的表达和功能已在多种组织和疾病中得到研究。

在肾脏细胞癌(RCC)的研究中,Mfng基因的表达水平与疾病的发生和预后有关。研究表明,Mfng蛋白在RCC的恶性上皮和间质组织中表达升高,提示其可能在肿瘤发生中发挥作用[1]。然而,Mfng的表达水平与患者的总体生存率、无进展生存率和转移时间等预后指标没有显著相关性,这表明Mfng可能不是RCC的合适预后指标。此外,Mfng蛋白在正常肾脏和RCC中的核内表达提示其可能参与基因转录。在细胞水平上,Mfng蛋白在正常肾脏和RCC中的细胞质中丰富表达,但其在RCC中的表达与CD20阳性B细胞没有显著相关性。

在肾细胞癌的血管生成中,Mfng也发挥着重要作用。研究表明,Mfng在ccRCC的血管内皮细胞中表达升高,其下调可抑制内皮细胞的增殖、迁移和血管生成,并抑制肾癌细胞迁移。这表明Mfng可能成为治疗ccRCC的抗血管生成策略的潜在靶点[2]。

此外,Mfng在其他癌症中也发挥着重要作用。在骨肉瘤中,Mfng表达升高与患者的较差预后相关,是骨肉瘤的无病生存率的独立不良预后因素。Mfng过表达可以促进骨肉瘤细胞的增殖并抑制其凋亡[3]。在肺癌中,Mfng等糖基转移酶相关基因构建的风险模型可以预测患者的生存情况,并为肺癌的治疗提供新的靶点[4]。

在泛癌分析中,Fringe家族成员Lfng、Mfng和Rfng的高表达与多种癌症患者的较差总体生存率相关,特别是在胰腺腺癌、葡萄膜黑色素瘤和低级别胶质瘤中。Fringe家族成员的表达与免疫反应和T细胞活化途径、细胞外基质粘附途径、RNA剪接和离子转运途径等功能相关。此外,Fringe家族成员的表达与肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的丰度相关,高Lfng表达与PAAD中TIL水平较低相关[5]。

在衰老相关基因研究中,Mfng等11个基因构建的衰老相关特征可以准确预测COAD患者的预后,并指导免疫治疗或化疗决策。低风险患者对多种小分子药物更为敏感。风险评分是COAD的独立预后因素[6]。

在心脏瓣膜发育中,Mfng通过Notch信号通路促进内皮细胞向间质细胞的转化(EndMT),在心脏和瓣膜发育中发挥重要作用。Mfng突变可能导致先天性心脏瓣膜缺陷的发生[7]。

综上所述,Mfng基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肿瘤发生、血管生成、骨肉瘤、肺癌、泛癌分析、衰老相关基因研究和心脏瓣膜发育等。Mfng可能成为治疗多种疾病的潜在靶点,并为疾病的预后提供新的生物标志物。

参考文献:
1. Cheng, Wei Kang, Kaur, Gurjeet, Sjöberg, Elin, Li, Ji-Liang, Oon, Chern Ein. 2021. Nuclear and stromal expression of Manic fringe in renal cell carcinoma. In Experimental and molecular pathology, 122, 104667. doi:10.1016/j.yexmp.2021.104667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34371013/
2. Cheng, Wei Kang, Oon, Chern Ein, Kaur, Gurjeet, Sainson, Richard C A, Li, Ji-Liang. 2022. Downregulation of Manic fringe impedes angiogenesis and cell migration of renal carcinoma. In Microvascular research, 142, 104341. doi:10.1016/j.mvr.2022.104341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35157839/
3. Gao, Yi, Luo, Lili, Qu, Yuxing, Zhou, Qi. 2023. MFNG is an independent prognostic marker for osteosarcoma. In European journal of medical research, 28, 256. doi:10.1186/s40001-023-01139-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37496053/
4. Liang, Jin-Xiao, Chen, Qian, Gao, Wei, Han, Bing-Bing, Liu, Jin-Shi. 2022. A novel glycosylation-related gene signature predicts survival in patients with lung adenocarcinoma. In BMC bioinformatics, 23, 562. doi:10.1186/s12859-022-05109-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575396/
5. Gong, Xun, Zheng, Chenglong, Jia, Haiying, Li, Xiaowu, Liu, Yuchen. 2023. A pan-cancer analysis revealing the role of LFNG, MFNG and RFNG in tumor prognosis and microenvironment. In BMC cancer, 23, 1065. doi:10.1186/s12885-023-11545-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37932706/
6. Feng, Jubin, Fu, Fengyihuan, Nie, Yuqiang. 2023. Comprehensive genomics analysis of aging related gene signature to predict the prognosis and drug resistance of colon adenocarcinoma. In Frontiers in pharmacology, 14, 1121634. doi:10.3389/fphar.2023.1121634. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36925638/
7. Yang, Junjie, Wang, Zhi, Zhou, Yue, Wang, Jian, Sun, Kun. 2024. Manic Fringe promotes endothelial-to-mesenchymal transition mediated by the Notch signalling pathway during heart valve development. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 103, 51-71. doi:10.1007/s00109-024-02492-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39528804/