Melk-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Melk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03175

品系全称

C57BL/6JCya-Melkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17279-Melk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Melk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03175) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
maternal embryonic leucine zipper kinase
基因别称
MPK38,mKIAA0175
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010790 | Ensembl: ENSMUST00000045607
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~6.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106924Mice homozygous for an allele that produces a kinase-dead protein exhibit altered pancreatic regeneration following injury.
基因MELK,全称为母系胚胎亮氨酸拉链激酶(Maternal embryonic leucine zipper kinase),是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,属于AMPK相关蛋白激酶家族。MELK在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞周期控制、胚胎发育和肿瘤发生等。在细胞周期中,MELK通过磷酸化多种蛋白质,如CDK1和PLK1等,调节细胞周期的进程。在胚胎发育中,MELK参与调控早期胚胎的发育和分化。在肿瘤发生中,MELK的异常表达与多种癌症的发生和进展相关,如肝癌、胶质瘤和肺癌等。

在肝癌中,MELK的异常表达通过调节细胞凋亡、细胞增殖和细胞周期等过程,促进肿瘤的发生和进展[1]。MELK的异常表达与肝癌患者的预后不良相关[2]。此外,MELK还可以通过调节免疫细胞的功能和肿瘤微环境,影响肝癌的发生和进展[3]。在胶质瘤中,MELK的表达与胶质瘤的恶性程度和预后相关[5]。MELK的异常表达通过调节细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期等过程,促进胶质瘤的发生和进展[5]。此外,MELK还可以通过调节免疫细胞的功能和肿瘤微环境,影响胶质瘤的发生和进展[5]。在肺癌中,MELK的表达与肺癌的恶性程度和预后相关[6]。MELK的异常表达通过调节细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期等过程,促进肺癌的发生和进展[6]。

针对MELK的治疗方法主要包括MELK抑制剂的开发和应用。MELK抑制剂可以抑制MELK的活性,从而抑制肿瘤的发生和进展。目前,已经有多种MELK抑制剂进入临床试验阶段,显示出良好的治疗效果[4]。此外,针对MELK的基因治疗和免疫治疗等策略也在研究中,有望为肿瘤的治疗提供新的思路和方法。

综上所述,基因MELK在多种生物学过程中发挥作用,其异常表达与多种癌症的发生和进展相关。针对MELK的治疗方法主要包括MELK抑制剂的开发和应用,有望为肿瘤的治疗提供新的思路和方法。

参考文献:
1. Li, Zhipeng, Zhou, Huaxin, Zhai, Xiangyu, Wang, Wei, Jin, Bin. 2023. MELK promotes HCC carcinogenesis through modulating cuproptosis-related gene DLAT-mediated mitochondrial function. In Cell death & disease, 14, 733. doi:10.1038/s41419-023-06264-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37949877/
2. Li, Zhipeng, Zhou, Huaxin, Zhai, Xiangyu, Wang, Wei, Jin, Bin. 2023. Correction: MELK promotes HCC carcinogenesis through modulating cuproptosis-related gene DLAT-mediated mitochondrial function. In Cell death & disease, 14, 840. doi:10.1038/s41419-023-06367-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38110350/
3. Tang, Bufu, Zhu, Jinyu, Shi, Yueli, Chen, Minjiang, Ji, Jiansong. 2024. Tumor cell-intrinsic MELK enhanced CCL2-dependent immunosuppression to exacerbate hepatocarcinogenesis and confer resistance of HCC to radiotherapy. In Molecular cancer, 23, 137. doi:10.1186/s12943-024-02049-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38970074/
4. Ren, Ling, Guo, Jing-Si, Li, Yu-Heng, Dong, Gang, Li, Xin-Yang. 2022. Structural classification of MELK inhibitors and prospects for the treatment of tumor resistance: A review. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 156, 113965. doi:10.1016/j.biopha.2022.113965. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36411642/
5. Yang, Haiyan, Zhou, Huandi, Wang, Guohui, Zhang, Yufeng, Xue, Xiaoying. 2022. MELK is a prognostic biomarker and correlated with immune infiltration in glioma. In Frontiers in neurology, 13, 977180. doi:10.3389/fneur.2022.977180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36353126/
6. Yu, Hui, Xu, Xianrong, Zhu, Lirong, Chen, Shengjie, He, Jincheng. . MELK aggravates lung adenocarcinoma by regulating EZH2 ubiquitination and H3K27me3 histone methylation of LATS2. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18216. doi:10.1111/jcmm.18216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38652219/