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Mdk-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
midkine
基因别称
MK，Mek
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010784 | Ensembl: ENSMUST00000028672
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96949Mice homozygous for disruptions in this gene are essentially normal except for some delayed development of the hippocampus and behavioral abnormalities when young.
MDK，也称为Midkine，是一种重要的生长因子和趋化因子，属于肝素结合生长因子家族。它在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、组织修复和肿瘤发生。MDK的表达受到多种因素的调控，包括生长因子、细胞因子和激素等。MDK的功能与其受体LRP1和LRP2相互作用有关，这些受体属于低密度脂蛋白受体相关蛋白家族。MDK-LRP1/2信号通路在多种细胞类型中发挥作用，包括神经元、内皮细胞和肿瘤细胞。
MDK在肿瘤发生和发展中起着重要作用。研究表明，MDK在多种癌症中表达上调，包括肝癌、结直肠癌、乳腺癌和黑色素瘤等。MDK的过表达与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。MDK通过多种机制促进肿瘤的发生和发展，包括促进肿瘤细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成和调节免疫抑制。
MDK与肿瘤微环境（TME）的免疫抑制密切相关。MDK可以促进肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的免疫抑制表型，抑制T细胞的功能和活性。MDK还可以促进调节性T细胞（Tregs）的分化，进一步增强免疫抑制。MDK介导的免疫抑制可以促进肿瘤的生长和转移，并导致免疫治疗的耐药性。
MDK在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、心血管疾病和神经退行性疾病等。MDK的功能与其受体LRP1和LRP2相互作用有关，这些受体属于低密度脂蛋白受体相关蛋白家族。MDK-LRP1/2信号通路在多种细胞类型中发挥作用，包括神经元、内皮细胞和肿瘤细胞。MDK在肿瘤发生和发展中起着重要作用，包括促进肿瘤细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成和调节免疫抑制。MDK与肿瘤微环境（TME）的免疫抑制密切相关，可以促进肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的免疫抑制表型和调节性T细胞（Tregs）的分化。MDK的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
在UK Biobank研究中，通过外显子测序分析了454,787名参与者的蛋白质改变变体和其后果，发现了与肝脏疾病、眼部疾病和癌症等相关的风险增加的关联，以及与高血压、糖尿病和哮喘等相关的风险降低的关联。这些发现表明，基因变异与多种健康相关特征之间存在关联，为理解基因功能提供了重要线索[1]。
在子宫内膜癌中，MDK-NCL信号可以影响肿瘤微环境，导致免疫抑制和肿瘤恶性行为。MDK可以促进肿瘤细胞向内皮细胞传递恶性行为，并抑制免疫细胞的活动。这些发现揭示了MDK在子宫内膜癌发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[2]。
在胆囊癌中，MDK的过表达与不良预后相关。MDK可以促进免疫抑制巨噬细胞的分化和调节性T细胞的活化，抑制抗肿瘤免疫。这些发现表明，MDK在胆囊癌发生和发展中起着重要作用，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[3]。
在结直肠癌中，MDK可以与调节性T细胞（Tregs）相互作用，促进免疫抑制。MDK还可以与巨噬细胞和基质细胞相互作用，进一步抑制免疫细胞的功能和活性。这些发现揭示了MDK在结直肠癌发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[4]。
在细菌中，MDK是与抗生素耐受性相关的基因，被称为“tolerome”。MDK的过表达可以导致细菌对抗生素的耐受性增加。这些发现揭示了MDK在细菌抗生素耐受性中的作用机制，为开发新的抗生素治疗策略提供了新的思路和策略[5]。
在胶质母细胞瘤中，MDK的过表达可以限制替莫唑胺（TMZ）的疗效。通过RNA干扰和CRISPR-Cas9基因编辑技术可以抑制MDK的表达，从而增强TMZ的疗效。这些发现揭示了MDK在胶质母细胞瘤发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[6]。
在肝细胞癌中，circMDK是一种新的致癌circRNA，可以促进肿瘤的发生和发展。circMDK可以通过sponge miR-346和miR-874-3p来上调ATG16L1的表达，从而激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。通过合成poly(β-氨基酯)（PAEs）可以增强circMDK siRNA的稳定性，从而有效地抑制肿瘤的生长和转移。这些发现揭示了circMDK在肝细胞癌发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[7]。
在乳腺癌中，MDK的表达随着年龄的增长而增加，与乳腺肿瘤的发生和发展相关。MDK可以促进乳腺肿瘤的发生和发展，通过激活PI3K-AKT-SREBF1信号通路。这些发现揭示了MDK在乳腺癌发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[8]。
在链霉菌中，MDK基因簇的异源表达可以产生抗生素，并具有抗菌、抗增殖和抗病毒活性。这些发现揭示了MDK基因簇在抗生素产生中的作用机制，为开发新的抗生素提供了新的思路和策略[9]。
在黑色素瘤中，MDK可以重新编程肿瘤微环境，导致免疫耐受和免疫耐药。MDK可以促进肿瘤细胞的炎症反应，并抑制干扰素相关途径的表达。MDK还可以促进肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的免疫抑制表型，并抑制T细胞的功能和活性。这些发现揭示了MDK在黑色素瘤发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[10]。
综上所述，MDK在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、心血管疾病和神经退行性疾病等。MDK的功能与其受体LRP1和LRP2相互作用有关，这些受体属于低密度脂蛋白受体相关蛋白家族。MDK-LRP1/2信号通路在多种细胞类型中发挥作用，包括神经元、内皮细胞和肿瘤细胞。MDK在肿瘤发生和发展中起着重要作用，包括促进肿瘤细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成和调节免疫抑制。MDK与肿瘤微环境（TME）的免疫抑制密切相关，可以促进肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的免疫抑制表型和调节性T细胞（Tregs）的分化。MDK的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Backman, Joshua D, Li, Alexander H, Marcketta, Anthony, Abecasis, Gonçalo R, Ferreira, Manuel A R. 2021. Exome sequencing and analysis of 454,787 UK Biobank participants. In Nature, 599, 628-634. doi:10.1038/s41586-021-04103-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34662886/
2. Yu, Xinnian, Xie, Linjun, Ge, Jianjuan, Zhong, Shanliang, Liu, Xiaolin. 2023. Integrating single-cell RNA-seq and spatial transcriptomics reveals MDK-NCL dependent immunosuppressive environment in endometrial carcinoma. In Frontiers in immunology, 14, 1145300. doi:10.3389/fimmu.2023.1145300. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37081869/
3. Zhang, Yijian, Zuo, Chunman, Liu, Liguo, Chen, Luonan, Liu, Yingbin. 2021. Single-cell RNA-sequencing atlas reveals an MDK-dependent immunosuppressive environment in ErbB pathway-mutated gallbladder cancer. In Journal of hepatology, 75, 1128-1141. doi:10.1016/j.jhep.2021.06.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34171432/
4. Hashimoto, Masahiro, Kojima, Yasuhiro, Sakamoto, Takeharu, Shimamura, Teppei, Mimori, Koshi. 2024. Spatial and single-cell colocalisation analysis reveals MDK-mediated immunosuppressive environment with regulatory T cells in colorectal carcinogenesis. In EBioMedicine, 103, 105102. doi:10.1016/j.ebiom.2024.105102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38614865/
5. Brauner, Asher, Fridman, Ofer, Gefen, Orit, Balaban, Nathalie Q. . Distinguishing between resistance, tolerance and persistence to antibiotic treatment. In Nature reviews. Microbiology, 14, 320-30. doi:10.1038/nrmicro.2016.34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27080241/
6. Zhao, Yu, Qin, Jie, Yu, Daohan, Jiang, Chuanlu, Cai, Jinquan. 2024. Polymer-locking fusogenic liposomes for glioblastoma-targeted siRNA delivery and CRISPR-Cas gene editing. In Nature nanotechnology, 19, 1869-1879. doi:10.1038/s41565-024-01769-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39209994/
7. Du, Ashuai, Li, Shiqin, Zhou, Yuzheng, Peng, Jian, Xia, Zanxian. 2022. M6A-mediated upregulation of circMDK promotes tumorigenesis and acts as a nanotherapeutic target in hepatocellular carcinoma. In Molecular cancer, 21, 109. doi:10.1186/s12943-022-01575-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35524319/
8. Yan, Pengze, Jimenez, Ernesto Rojas, Li, Zheqi, Long, Henry W, Polyak, Kornelia. 2024. Midkine as a driver of age-related changes and increase in mammary tumorigenesis. In Cancer cell, 42, 1936-1954.e9. doi:10.1016/j.ccell.2024.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39366375/
9. Schwitalla, Jan W, Le, Ngoc-Thao-Hien, Um, Soohyun, Baunach, Martin, Beemelmanns, Christine. 2023. Heterologous expression of the cryptic mdk gene cluster and structural revision of maduralactomycin A. In RSC advances, 13, 34136-34144. doi:10.1039/d3ra05931f. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38019997/
10. Cerezo-Wallis, Daniela, Contreras-Alcalde, Marta, Troulé, Kevin, Olmeda, David, Soengas, María S. 2020. Midkine rewires the melanoma microenvironment toward a tolerogenic and immune-resistant state. In Nature medicine, 26, 1865-1877. doi:10.1038/s41591-020-1073-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33077955/
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