Mcpt1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mcpt1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03159

品系全称

C57BL/6JCya-Mcpt1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17224-Mcpt1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mcpt1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03159) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mast cell protease 1
基因别称
Mcp-1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008570.1 | Ensembl: ENSMUST00000022836
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1043 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96937Mice homozygous for disruptions in this gene display an increased succeptibility to parasitic infections which cause increased numbers of intestinal mucosal mast cells.
Mcpt1,也称为mast cell protease 1,是肥大细胞特异性蛋白酶基因之一。肥大细胞是一类重要的免疫细胞,广泛分布于全身的结缔组织中,特别是在黏膜组织中。肥大细胞在过敏反应、炎症和免疫调节中发挥着关键作用。Mcpt1基因编码的蛋白是一种丝氨酸蛋白酶,具有消化蛋白质的能力,可以降解细胞外基质蛋白和血管生成因子,从而参与组织重塑和血管生成等生理过程。Mcpt1基因的表达受到多种转录因子的调控,包括GATA和Smad转录因子。TGF-β刺激可以显著上调Mcpt1 mRNA的表达,而GATA1和GATA2的敲低可以降低Mcpt1 mRNA的水平[1]。此外,Mcpt1基因的表达还受到其他因素的影响,如IL-3和ERK1/2信号通路[6]。

在炎症性关节炎的动物模型中,Mcpt1基因的表达水平与关节炎的严重程度相关。例如,在pristane诱导的关节炎(PIA)模型中,易感DA大鼠的Mcpt1基因表达水平低于耐受E3大鼠[3]。这表明Mcpt1基因可能在关节炎的发生和发展中发挥着重要作用。此外,在TNF转基因小鼠中,肥大细胞的缺失会导致淋巴功能的缺陷和关节炎的加剧[2]。这表明肥大细胞在淋巴功能的调节和炎症性关节炎的发生中发挥着重要作用。在Eimeria papillata感染的小鼠中,berberine可以下调Mcpt1基因的表达,这表明Mcpt1基因可能在肠道感染和炎症反应中发挥着重要作用[7]。

在血管和心脏组织中,Mcpt1基因的表达也受到多种因素的影响。例如,在血管硝酸盐耐受模型中,Mcpt1基因的表达在心脏中显著上调,而在主动脉中则没有明显变化[5]。这表明Mcpt1基因可能在心脏和血管组织中发挥着不同的功能。此外,在HDM诱导的哮喘模型中,CeO2NPs可以上调Mcpt1基因的表达,这表明CeO2NPs可能通过调节Mcpt1基因的表达来影响哮喘的发生和发展[4]。

综上所述,Mcpt1基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肥大细胞的功能、炎症性关节炎、肠道感染和心血管疾病等。Mcpt1基因的表达受到多种转录因子和信号通路的调控,包括GATA和Smad转录因子、IL-3/ERK1/2信号通路、TGF-β信号通路等。Mcpt1基因的表达水平与疾病的严重程度相关,表明Mcpt1基因可能成为疾病诊断和治疗的重要靶点。未来需要进一步研究Mcpt1基因的功能和调控机制,为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kasakura, Kazumi, Nagata, Kazuki, Miura, Ryosuke, Yashiro, Takuya, Nishiyama, Chiharu. 2020. Cooperative Regulation of the Mucosal Mast Cell-Specific Protease Genes Mcpt1 and Mcpt2 by GATA and Smad Transcription Factors. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 204, 1641-1649. doi:10.4049/jimmunol.1900094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32005755/
2. Peng, Yue, Kenney, H Mark, de Mesy Bentley, Karen L, Ritchlin, Christopher T, Schwarz, Edward M. 2023. Distinct mast cell subpopulations within and around lymphatic vessels regulate lymph flow and progression of inflammatory-erosive arthritis in TNF-transgenic mice. In Frontiers in immunology, 14, 1275871. doi:10.3389/fimmu.2023.1275871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38155962/
3. Wester, Lena, Koczan, Dirk, Holmberg, Jens, Holmdahl, Rikard, Ibrahim, Saleh. 2003. Differential gene expression in pristane-induced arthritis susceptible DA versus resistant E3 rats. In Arthritis research & therapy, 5, R361-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14680511/
4. Meldrum, Kirsty, Robertson, Sarah B, Römer, Isabella, Tetley, Terry D, Leonard, Martin O. 2018. Cerium dioxide nanoparticles exacerbate house dust mite induced type II airway inflammation. In Particle and fibre toxicology, 15, 24. doi:10.1186/s12989-018-0261-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29792201/
5. Csont, Tamás, Murlasits, Zsolt, Ménesi, Dalma, Puskás, László G, Ferdinandy, Péter. . Tissue-specific Gene Expression in Rat Hearts and Aortas in a Model of Vascular Nitrate Tolerance. In Journal of cardiovascular pharmacology, 65, 485-93. doi:10.1097/FJC.0000000000000218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25626975/
6. Meurer, Steffen K, Bronneberg, Gina, Penners, Christian, Huber, Michael, Weiskirchen, Ralf. 2025. TGF-β1 Induces Mucosal Mast Cell Genes and is Negatively Regulated by the IL-3/ERK1/2 Axis. In Cell communication and signaling : CCS, 23, 76. doi:10.1186/s12964-025-02048-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39934802/
7. Dkhil, Mohamed A, Metwaly, Mahmoud S, Al-Quraishy, Saleh, Al Omar, Suliman Y, Wunderlich, Frank. 2015. Anti-Eimeria activity of berberine and identification of associated gene expression changes in the mouse jejunum infected with Eimeria papillata. In Parasitology research, 114, 1581-93. doi:10.1007/s00436-015-4344-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25663104/