Matr3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Matr3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03141

品系全称

C57BL/6JCya-Matr3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17184-Matr3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Matr3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03141) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
matrin 3
基因别称
1110061A14Rik,2810017I02Rik,D030046F20Rik,mKIAA0723
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010771 | Ensembl: ENSMUST00000166793
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1298379Mice homozygous for a gene-trapped allele are early embryonic lethal. Heterozygotes show congenital heart defects including abnormal heart apex morphology, subaortic ventricular septal defects, double-outlet right ventricle, bicuspid aortic valve, aorta coarctation, and patent ductus arteriosus.
MATR3,即Matrin-3,是一种核基质蛋白,最初发现于大约30年前。近年来,越来越多的研究表明,MATR3不仅在细胞核中扮演着结构角色,而且还是一种参与基因表达调控的活性蛋白。MATR3参与了染色质组织、DNA转录、RNA代谢和蛋白质翻译等多个层次的过程,在细胞核和细胞质中发挥作用。此外,MATR3还在多种细胞过程中发挥作用,包括DNA损伤反应、细胞增殖、分化和存活等。

研究表明,MATR3在多种疾病中发挥着重要作用,包括神经退行性疾病、神经发育障碍和癌症。例如,MATR3在神经退行性疾病中的作用可能与它对RNA代谢的调控有关。研究发现,MATR3的突变与肌萎缩侧索硬化症(ALS)有关,这进一步提高了MATR3作为研究主题的重要性。此外,MATR3还在癌症中发挥作用,例如在肝癌中,MATR3的表达上调与不良预后相关,并且MATR3通过抑制DHX58介导的I型干扰素反应来促进肝癌的进展[2]。

除了在疾病中的作用外,MATR3还参与了基因表达调控。例如,MATR3的S-nitrosylation可以促进ADD1的核转位,进而招募MATR3和ADAR1到CTSB mRNA,从而促进CTSB mRNA的稳定性,并增加CTSB蛋白的表达水平[1]。此外,MATR3还参与了染色质结构的维持,例如,MATR3通过稳定染色质环域相互作用和YY1介导的增强子-启动子相互作用来介导分化[3]。

综上所述,MATR3是一种多功能蛋白,在基因表达调控和细胞过程中发挥着重要作用。MATR3在多种疾病中发挥作用,包括神经退行性疾病、神经发育障碍和癌症。此外,MATR3还参与了染色质结构的维持。MATR3的研究有助于深入理解基因表达调控和细胞过程的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Zhe, Zhao, Shuang, Li, Xuesong, Chen, Hongshan, Ji, Yong. 2023. Cathepsin B S-nitrosylation promotes ADAR1-mediated editing of its own mRNA transcript via an ADD1/MATR3 regulatory axis. In Cell research, 33, 546-561. doi:10.1038/s41422-023-00812-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37156877/
2. Xiao, Zhaofeng, Chen, Huan, Xu, Nan, Wang, Shuai, Xu, Xiao. 2024. MATR3 promotes liver cancer progression by suppressing DHX58-mediated type I interferon response. In Cancer letters, 604, 217231. doi:10.1016/j.canlet.2024.217231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39276912/
3. Liu, Tianxin, Zhu, Qian, Kai, Yan, Yuan, Guo-Cheng, Orkin, Stuart H. 2024. Matrin3 mediates differentiation through stabilizing chromatin loop-domain interactions and YY1 mediated enhancer-promoter interactions. In Nature communications, 15, 1274. doi:10.1038/s41467-024-45386-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38341433/