Matn2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Matn2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03138

品系全称

C57BL/6JCya-Matn2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17181-Matn2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Matn2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03138) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
matrilin 2
基因别称
Crtm2,matrilin-2
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001358780.1 | Ensembl: ENSMUST00000227759
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~570 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109613Homozygous null mice are healthy and fertile with no obvious abnormalities.
MATN2,也称为Matrilin-2,是一种重要的细胞外基质蛋白,属于Matrilin家族。Matrilin家族是一组非胶原性的细胞外基质蛋白,它们在组织的形成和维持中起着关键作用。MATN2由一个4.0-kb mRNA编码,由956个氨基酸组成,其结构包括两个von Willebrand因子A型结构域、10个表皮生长因子样模块、一个独特的序列和一个寡聚化模块。MATN2在多种组织中广泛表达,包括成纤维细胞和上皮细胞来源的人类细胞系。

MATN2在多种生物学过程中发挥着重要作用。研究表明,MATN2在肌肉再生过程中起着关键作用,它控制着肌源性分化的时间[3]。MATN2的细胞外沉积围绕增殖、分化和融合的肌母细胞,并在肌肉再生过程中发挥作用。MATN2的沉默会延迟Cdk抑制剂p21的表达,以及肌源性基因Nfix、MyoD和Myog的表达,从而解释了细胞周期退出和肌母细胞分化的延迟。MATN2的表达恢复可以恢复分化和p21的表达,以及肌源性基因的表达。MATN2作为一种关键的调节因子,调节着启动终末肌源性分化的调节级联反应,在组织修复中起着至关重要的作用。

此外,MATN2在肿瘤发生发展中也起着重要作用。研究表明,MATN2在卵巢癌中显著下调,而MATN2的过表达可以抑制卵巢癌细胞的生长和迁移,并增加细胞凋亡率[1]。MATN2的过表达还可以减少移植瘤的大小,并且这种作用可以被抑制MATN2的表达所逆转。进一步的研究发现,MATN2与磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)相互作用,抑制PI3K/AKT信号通路,从而抑制细胞增殖和迁移。这些结果表明,MATN2可能在卵巢癌的发生发展中起着关键作用,通过抑制细胞增殖和迁移来抑制肿瘤生长。

除了在肿瘤发生发展中的作用外,MATN2还在其他疾病中发挥作用。研究表明,MATN2在多发性硬化症(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中起着重要作用。在EAE模型中,MATN2的表达与炎症性轴突损伤相关,MATN2的缺失可以减少疾病严重程度和轴突损伤[2]。MATN2通过TLR4信号通路直接诱导巨噬细胞中促炎基因的表达,促进轴突损伤。此外,MATN2在多发性硬化症患者的病变区域表达,而在正常的白质中不表达。这些结果表明,MATN2是一种有害的神经轴突损伤反应信号,激活先天免疫细胞,可能参与中枢神经系统炎症性疾病如MS的早期轴突损伤。

MATN2还在过敏性鼻炎中发挥作用。研究表明,miR-202-5p和MATN2与调节性T细胞(Tregs)的分化有关,并且与过敏性鼻炎的发病机制相关[4,5]。miR-202-5p在过敏性鼻炎患者的PBMCs、CD4+ T细胞和Tregs中表达显著升高。体外实验表明,miR-2

参考文献:
1. Liu, Jingbo, Zhang, Jing, Zhang, Yuan, Liu, Hongli, Chen, Youguo. 2024. MATN2 overexpression suppresses tumor growth in ovarian cancer via PTEN/PI3K/AKT pathway. In Functional & integrative genomics, 24, 71. doi:10.1007/s10142-024-01340-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38568332/
2. Jonas, Anna, Thiem, Stefan, Kuhlmann, Tanja, Butzkueven, Helmut, Gresle, Melissa. 2014. Axonally derived matrilin-2 induces proinflammatory responses that exacerbate autoimmune neuroinflammation. In The Journal of clinical investigation, 124, 5042-56. doi:10.1172/JCI71385. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25329699/
3. Deák, Ferenc, Mátés, Lajos, Korpos, Eva, Puskás, László G, Kiss, Ibolya. 2014. Extracellular deposition of matrilin-2 controls the timing of the myogenic program during muscle regeneration. In Journal of cell science, 127, 3240-56. doi:10.1242/jcs.141556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24895400/
4. Wang, Li, Yang, Xin, Li, Wencai, Song, Xicheng, Kang, Shasha. 2019. MiR-202-5p/MATN2 are associated with regulatory T-cells differentiation and function in allergic rhinitis. In Human cell, 32, 411-417. doi:10.1007/s13577-019-00266-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31493245/
5. Wang, Li, Liu, Xueyan, Song, Xicheng, Dong, Lei, Liu, Dawei. 2018. MiR-202-5p Promotes M2 Polarization in Allergic Rhinitis by Targeting MATN2. In International archives of allergy and immunology, 178, 119-127. doi:10.1159/000493803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30408806/