Ccndbp1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccndbp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03115

品系全称

C57BL/6JCya-Ccndbp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17151-Ccndbp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccndbp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03115) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin D-type binding-protein 1
基因别称
DIP1,GCIP,Maid,SECC-8,SSEC-8
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001355127.1 | Ensembl: ENSMUST00000171260
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~10
敲除长度
~3295 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109595Mice homozygous for a targeted null allele exhibit a delay in G1/S-phase progression of hepatocytes after partial hepatectomy and develop hepatocellular carcinomas at an advanced age.
Ccndbp1,也称为Cyclin D1 Binding Protein 1或GCIP,是一种重要的蛋白质,与细胞周期调控、DNA损伤修复、肿瘤抑制和肌肉发育等功能密切相关。Ccndbp1是一种HLH(Helix-Loop-Helix)蛋白,缺乏DNA结合区域,但可以与Cyclin D1等蛋白质相互作用,影响其生物学功能。

Ccndbp1在多种生物学过程中发挥重要作用。首先,Ccndbp1可以与Cyclin D1结合,抑制其转录活性,从而影响细胞周期进程[5]。其次,Ccndbp1可以通过与Ezh2相互作用,抑制其表达,激活Atm-Chk2通路,从而缓解DNA损伤,导致化疗耐药[1]。此外,Ccndbp1还可以与MyoD相互作用,促进骨骼肌分化[2]。Ccndbp1还可以抑制EZH2,从而抑制EMT,进而抑制肿瘤的侵袭和转移[3]。

Ccndbp1在多种疾病中发挥重要作用。在卵巢癌中,Ccndbp1高表达与不良预后相关,其表达水平与免疫细胞浸润和免疫治疗反应相关[4]。在高血压研究中,Ccndbp1与酒精的相互作用影响血压水平[7,8]。此外,Ccndbp1的表达下调与染色体非整倍性相关,可能导致肿瘤的发生[6]。

综上所述,Ccndbp1是一种重要的HLH蛋白,在细胞周期调控、DNA损伤修复、肿瘤抑制和肌肉发育等方面发挥重要作用。Ccndbp1在多种疾病中发挥重要作用,如卵巢癌、高血压和肿瘤等。进一步研究Ccndbp1的功能和机制,有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Niwa, Yusuke, Kamimura, Kenya, Ogawa, Kohei, Kamimura, Hiroteru, Terai, Shuji. 2022. Cyclin D1 Binding Protein 1 Responds to DNA Damage through the ATM-CHK2 Pathway. In Journal of clinical medicine, 11, . doi:10.3390/jcm11030851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35160302/
2. Huang, Yan, Chen, Bohong, Ye, Miaoman, Songyang, Zhou, Ma, Wenbin. 2016. Ccndbp1 is a new positive regulator of skeletal myogenesis. In Journal of cell science, 129, 2767-77. doi:10.1242/jcs.184234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27235421/
3. Yang, Lingge, Wu, Zhiqiang, Sun, Wei, Li, Yan, Wang, Chunmeng. 2021. CCNDBP1, a Prognostic Marker Regulated by DNA Methylation, Inhibits Aggressive Behavior in Dedifferentiated Liposarcoma via Repressing Epithelial Mesenchymal Transition. In Frontiers in oncology, 11, 687012. doi:10.3389/fonc.2021.687012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34631521/
4. Chen, Siping, Yang, Man, Yang, Haikun, Gu, Chunming, Wei, Weifeng. . Identification and validation of a 9-gene signature for the prognosis of ovarian cancer by integrated bioinformatical analysis. In Annals of translational medicine, 10, 1059. doi:10.21037/atm-22-3752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36330389/
5. Ma, Wenbin, Stafford, Lewis J, Li, Dali, Ning, Guang, Liu, Mingyao. . GCIP/CCNDBP1, a helix-loop-helix protein, suppresses tumorigenesis. In Journal of cellular biochemistry, 100, 1376-86. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17131381/
6. Hélias-Rodzewicz, Zofia, Lourenco, Nelson, Bakari, Mariama, Capron, Claude, Emile, Jean-François. 2018. CDKN2A Depletion Causes Aneuploidy and Enhances Cell Proliferation in Non-Immortalized Normal Human Cells. In Cancer investigation, 36, 338-348. doi:10.1080/07357907.2018.1491588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30136875/
7. Shen, Linchuan, Amei, Amei, Liu, Bowen, Oh, Edwin C, Wang, Zuoheng. 2023. Detection of interactions between genetic marker sets and environment in a genome-wide study of hypertension. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.05.28.542666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37398075/
8. Shen, Linchuan, Amei, Amei, Liu, Bowen, Zhou, Xin, Wang, Zuoheng. . Marginal interaction test for detecting interactions between genetic marker sets and environment in genome-wide studies. In G3 (Bethesda, Md.), 15, . doi:10.1093/g3journal/jkae263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39538414/