Magoh-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Magoh-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03112

品系全称

C57BL/6JCya-Magohem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17149-Magoh-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Magoh-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03112) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mago homolog, exon junction complex core component
基因别称
Mago-m,Mos2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001282737 | Ensembl: ENSMUST00000030348
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330312Homozygous null mutation in this gene is embryonic lethal and heterozygous mice are postnatal lethal with incomplete penetrance with reduced body size and microcephaly.
基因Magoh(Mago-nashi homolog)是一种在真核生物中发现的蛋白质,属于MAGOH/MAGOHB蛋白家族。MAGOH蛋白是外显子连接复合体(EJC)的核心组分之一,EJC是一个在剪接后的mRNA上形成的多蛋白复合体,它在mRNA的加工、输出、翻译和无义介导的mRNA降解(NMD)中发挥重要作用。MAGOH与MAGOHB是两种功能上相似的蛋白质,它们可以相互替代,在EJC中发挥作用。

MAGOH蛋白在胚胎发育和正常的细胞功能中至关重要。在细胞分裂和分化过程中,MAGOH的表达水平通常较高,尤其是在增殖活跃的组织中。例如,在哺乳动物的胚胎发育过程中,MAGOH的表达对于神经元的产生和存活至关重要。如果MAGOH的表达水平不足,可能会导致神经元的数量减少,从而影响大脑的发育和功能。在低级别胶质瘤(LGG)中,MAGOH的表达水平异常升高,与患者的预后不良相关。研究表明,MAGOH的表达水平可以作为LGG患者预后的独立预测因子。此外,MAGOH的表达还与免疫相关标志物、免疫细胞浸润、免疫检查点基因、基因突变以及化疗反应相关。因此,MAGOH可能是LGG患者中一种有潜力的治疗靶点[3]。

MAGOH在细胞周期调控中也发挥作用。研究表明,MAGOH基因的缺失会导致细胞周期转换的缺陷。此外,MAGOH的缺失还会影响Cdc2或Cks蛋白的表达,以及cks基因的内含子对蛋白质表达水平的影响。这表明,MAGOH与细胞周期调控相关,可能通过影响Cdk活性来调控细胞周期[4]。

除了在细胞分裂和细胞周期中的功能外,MAGOH还在RNA处理和mRNA剪接中发挥重要作用。MAGOH蛋白参与EJC的形成,EJC在剪接后的mRNA上形成,并参与mRNA的进一步加工。此外,MAGOH还参与调节RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。研究表明,MAGOH的表达水平与多种肿瘤的发生和发展相关,包括胃癌、结直肠癌和肝细胞癌等[1][2][5]。

综上所述,基因Magoh在细胞分裂、细胞周期、RNA处理和mRNA剪接中发挥重要作用。MAGOH的表达水平异常升高与多种肿瘤的发生和发展相关,可能是肿瘤治疗的新靶点。此外,MAGOH在胚胎发育和正常的细胞功能中也至关重要,对于神经元的产生和存活至关重要。MAGOH的研究有助于深入理解细胞生物学和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mitra, Rumela, Rehman, Ayushi, Singh, Kusum Kumari, Jaganathan, Bithiah Grace. 2022. Multifaceted roles of MAGOH Proteins. In Molecular biology reports, 50, 1931-1941. doi:10.1007/s11033-022-07904-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36396768/
2. Yu, Shanshan, Chen, Cheng, Chen, Ming, Zhu, Xiaohua, Zhou, Donghui. 2024. MAGOH promotes gastric cancer progression via hnRNPA1 expression inhibition-mediated RONΔ160/PI3K/AKT signaling pathway activation. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 32. doi:10.1186/s13046-024-02946-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38268030/
3. Xiao, Feng, Long, Zhenli, Guo, Yun, Huang, Kai, Guo, Hua. 2023. MAGOH is correlated with poor prognosis and is essential for cell proliferation in lower-grade glioma. In Aging, 15, 5713-5733. doi:10.18632/aging.204823. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37390121/
4. Inaki, Makoto, Kato, Dai, Utsugi, Takahiko, Hanaoka, Fumio, Murakami, Yasufumi. 2011. Genetic analyses using a mouse cell cycle mutant identifies magoh as a novel gene involved in Cdk regulation. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 16, 166-78. doi:10.1111/j.1365-2443.2010.01479.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21210908/
5. Zhou, Yong, Li, Zhongqi, Wu, Xuan, Zheng, Jingjing, Zhou, Donghui. 2020. MAGOH/MAGOHB Inhibits the Tumorigenesis of Gastric Cancer via Inactivation of b-RAF/MEK/ERK Signaling. In OncoTargets and therapy, 13, 12723-12735. doi:10.2147/OTT.S263913. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33328743/