Slc26a6-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc26a6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03109

品系全称

C57BL/6JCya-Slc26a6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171429-Slc26a6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc26a6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03109) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 26, member 6
基因别称
B930010B04Rik,CFEX,Pat-1,Pat1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134420 | Ensembl: ENSMUST00000239562
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~14
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2159728Homozygous null mice display abnormal proximal tubule and duodenal anion exchange, but are otherwise normal.
Slc26a6,也称为SLC26A6,是一种在哺乳动物中广泛表达的溶质载体家族26成员。它是一种跨膜蛋白,主要在肾脏、肠道和胰腺等器官中发挥作用。Slc26a6具有广泛的交换功能,可以运输多种阴离子,如HCO3-、Cl-、SO42-等。它在维持离子稳态和酸碱平衡方面发挥着重要作用。此外,Slc26a6还参与多种生理和病理过程,包括肾脏结石形成、胎儿骨骼发育不良、心律失常等[2]。

Slc26a6在糖尿病酮症酸中毒的发生发展中可能起着重要作用。研究发现,Slc26a6基因多态性rs184187143与妊娠期糖尿病酮症酸中毒的风险增加相关。在患有妊娠期糖尿病酮症酸中毒的患者中,G等位基因和C/G基因型的频率显著升高,这表明Slc26a6基因多态性可能与糖尿病酮症酸中毒的发病机制有关[1]。

Slc26a6在肝细胞癌(HCC)的发生发展中也可能发挥作用。研究发现,Slc26a6在HCC中的表达水平升高,且与不良预后相关。Slc26a6的表达水平与DNA修复、DNA复制等通路相关,并可能通过PI3K-AKT信号通路、轴突引导、癌症通路等参与HCC的发生发展。此外,Slc26a6还与多种与癌症进展相关的microRNA相互作用,进一步支持其在HCC发生发展中的作用[3]。

Slc26a6在肾脏中起着重要的离子转运功能。研究发现,Slc26a6在肾脏近端小管直段(S3段)的顶膜上表达,参与Cl-和HCO3-的转运。Slc26a6的缺失会导致顶膜Na+/H+交换器3(NHE3)的活性下调,从而影响肾脏的酸碱平衡和离子稳态[6]。

Slc26a6还在胰腺中发挥作用。研究发现,Slc26a6在胰腺外分泌腺泡细胞中表达,并参与HCO3-依赖的液体分泌过程。Slc26a6缺失小鼠的胰腺液体分泌量显著降低,这表明Slc26a6在胰腺的HCO3-转运和液体分泌中起着重要作用[5]。

此外,Slc26a6还与人类诺如病毒(HuNoV)感染相关。研究发现,HuNoV感染会导致Slc26a6等基因在感染的小鼠中高表达,这表明Slc26a6可能参与了HuNoV感染后的基因表达变化[4]。

综上所述,Slc26a6是一种重要的跨膜蛋白,参与维持离子稳态和酸碱平衡,并参与多种生理和病理过程。Slc26a6在糖尿病酮症酸中毒、肝细胞癌、肾脏功能和胰腺功能等方面发挥作用。Slc26a6的研究有助于深入理解其在生理和病理过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, F-M, Tian, S-X, Geng, Y, Zhang, X-G, Xie, J-P. . Novel SLC26A6 gene polymorphism rs184187143 is associated with diabetic ketoacidosis of gestational diabetes. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 7526-7531. doi:10.26355/eurrev_201909_18868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31539142/
2. Wang, Juan, Wang, Wenkang, Wang, Hui, Tuo, Biguang. 2021. Physiological and Pathological Functions of SLC26A6. In Frontiers in medicine, 7, 618256. doi:10.3389/fmed.2020.618256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33553213/
3. Zhu, Yifang, Huang, Yuxia, Chen, Lu, Li, Min, Liang, Yi. . Up-Regulation of SLC26A6 in Hepatocellular Carcinoma and Its Diagnostic and Prognostic Significance. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 31, 79-94. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2021039703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34591393/
4. Kim, Songhak, Vaidya, Bipin, Cho, Se-Young, Kwon, Joseph, Kim, Duwoon. . Human Norovirus-Induced Gene Expression Biomarkers in Zebrafish. In Journal of food protection, 85, 924-929. doi:10.4315/JFP-21-419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35333356/
5. Munemasa, Takashi, Mukaibo, Taro, Melvin, James E. 2019. Slc26a6 is an apical membrane anion exchanger that drives HCO3--dependent fluid secretion in murine pancreatic acinar cells. In American journal of physiology. Cell physiology, 317, C1153-C1160. doi:10.1152/ajpcell.00257.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31532720/
6. Petrovic, Snezana, Barone, Sharon, Wang, Zhaohui, Amlal, Hassane, Soleimani, Manoocher. 2007. Slc26a6 (PAT1) deletion downregulates the apical Na+/H+ exchanger in the straight segment of the proximal tubule. In American journal of nephrology, 28, 330-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18046080/