Bnipl-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Bnipl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03107

品系全称

C57BL/6JCya-Bniplem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171388-Bnipl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bnipl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03107) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCL2/adenovirus E1B 19kD interacting protein like
基因别称
1700128A13Rik,BNIP-S,BNIPL1,BNIPL2,PP73,PP753
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134253.2 | Ensembl: ENSMUST00000107195
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4613 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
BNIPL,即Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 2 like,是一类新近发现的蛋白质,与人BNIP-2具有同源性,后者被认为是一种可能具有促凋亡作用的蛋白质。BNIPL可以与Bcl-2和Cdc42GAP相互作用,并在BEL-7402细胞中促进细胞凋亡。此外,BNIPL在人类肝细胞癌Hep3B细胞中的基因表达谱及其在细胞凋亡中的作用也得到了研究。研究发现,BNIPL可以上调参与细胞凋亡或生长抑制的基因表达,下调参与细胞增殖的基因表达,表明BNIPL可能通过调节与细胞凋亡、生长抑制和细胞增殖相关的基因表达来发挥作用[1]。在喉癌中,BNIPL也被证明是一种有希望的生物标志物,其在喉癌组织中的表达水平高于邻近组织,并且上调BNIPL可以抑制喉癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力[2]。此外,BNIPL-1也被发现可以抑制Hep3B细胞的生长,并通过细胞周期阻滞和/或细胞凋亡途径来抑制细胞生长[3]。BNIPL-2在人类肝细胞癌细胞中的过度表达可以促进细胞的侵袭和迁移,并增加裸鼠的肝内和肺转移率,表明BNIPL-2与癌症转移相关[4]。在结直肠癌中,BNIPL-2的表达与不良预后相关,并且通过CD44调节结直肠癌的增殖[5]。BNIPL-2与Bcl-2和Cdc42GAP相互作用,并具有一个BNIP-2和Cdc42GAP同源(BCH)结构域,可能在细胞凋亡过程中发挥重要作用[6]。在生理性缺氧条件下,BNIPL在复制性衰老的间充质干细胞中的表达下调[7]。此外,BNIPL-2在早产儿中与良好的神经发育结果相关,表明其可能与早产儿的神经发育有关[8]。在前列腺癌中,BNIPL被认为是一个重要的基因,可能参与前列腺癌的发生和发展[9]。在PRUNE1缺陷患者中,BNIPL基因也被发现与PRUNE1基因相邻,可能参与该疾病的发生[10]。

综上所述,BNIPL在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞凋亡、细胞增殖、癌症转移和神经发育。BNIPL的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xie, Li, Qin, Wen-Xin, He, Xiang-Huo, Wan, Da-Fang, Gu, Jian-Ren. . Differential gene expression in human hepatocellular carcinoma Hep3B cells induced by apoptosis-related gene BNIPL-2. In World journal of gastroenterology, 10, 1286-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15112343/
2. Wang, Rui, Gao, Ying, Wen, Shuxin, Guo, Xiudong. 2024. BNIPL is a promising biomarker of laryngeal cancer: novel insights from bioinformatics analysis and experimental validation. In BMC medical genomics, 17, 45. doi:10.1186/s12920-024-01811-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38302910/
3. Xie, Li, Qin, Wen-Xin, Li, Jin-Jun, Wan, Da-Fang, Gu, Jian-Ren. . cDNA expression array analysis of gene expression in human hepatocarcinoma Hep3B cells induced by BNIPL-1. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 37, 618-24. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143817/
4. Xie, Li, Qin, Wenxin, Li, Jinjun, Wan, Dafang, Gu, Jianren. . BNIPL-2 promotes the invasion and metastasis of human hepatocellular carcinoma cells. In Oncology reports, 17, 605-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273740/
5. Gao, Lei, Liu, Hansong, Yin, Ningwei, Song, Qiong, Fei, Xuejie. 2019. BNIPL‑2 expression is correlated with the prognosis and regulates the proliferation of colorectal cancer through CD44. In Molecular medicine reports, 20, 4073-4080. doi:10.3892/mmr.2019.10633. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31485655/
6. Qin, Wenxin, Hu, Jian, Guo, Minglei, Wan, Dafang, Gu, Jianren. . BNIPL-2, a novel homologue of BNIP-2, interacts with Bcl-2 and Cdc42GAP in apoptosis. In Biochemical and biophysical research communications, 308, 379-85. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12901880/
7. Ratushnyy, A Yu, Rudimova, Yu V, Buravkova, L B. . Alteration of Hypoxia-Associated Gene Expression in Replicatively Senescent Mesenchymal Stromal Cells under Physiological Oxygen Level. In Biochemistry. Biokhimiia, 84, 263-271. doi:10.1134/S0006297919030088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31221064/
8. Zhao, Tingting, Chang, Xiaolin, Biswas, Subrata Kumar, Alder, Nathan N, Cong, Xiaomei. 2024. Pain/Stress, Mitochondrial Dysfunction, and Neurodevelopment in Preterm Infants. In Developmental neuroscience, 46, 341-352. doi:10.1159/000536509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38286121/
9. Alhaddad, Bader, Schossig, Anna, Haack, Tobias B, Distelmaier, Felix, Koch, Johannes. 2018. PRUNE1 Deficiency: Expanding the Clinical and Genetic Spectrum. In Neuropediatrics, 49, 330-338. doi:10.1055/s-0038-1661396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29940663/
10. Hashemi Karoii, Danial, Shakeri Abroudi, Ali, Forghani, Nadia, Shafaeitilaki, Sana, HasanZadeh, Ehsan. 2025. Analysis of microarray and single-cell RNA-seq identifies gene co-expression, cell-cell communication, and tumor environment associated with metabolite interconversion enzyme in prostate cancer. In Discover oncology, 16, 177. doi:10.1007/s12672-025-01926-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39946051/