Vmn1r82-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn1r82-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03087

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r82em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171268-Vmn1r82-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r82-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03087) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 82
基因别称
V1rg12
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134234 | Ensembl: ENSMUST00000191002
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Vmn1r82,也称为Vmn1r8-2,是小鼠基因组中的一种基因,属于VMN1R基因家族的一部分。VMN1R基因家族编码的是一类嗅觉受体,它们在嗅觉信号传导中发挥重要作用。这些受体主要在嗅觉上皮的神经元细胞中表达,对动物识别和响应环境中的化学信号至关重要。Vmn1r82是VMN1R家族中的一个成员,与其他VMN1R基因一样,它编码一个七跨膜G蛋白偶联受体,通过与G蛋白相互作用,激活下游信号通路,从而引发细胞内的生物学响应。

VMN1R基因家族在动物嗅觉系统中扮演着关键角色,其成员在基因复制和进化过程中表现出不对称性。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中,VMN1R基因的复制事件导致了不对称进化,即一个副本经历了剧烈的序列变化,而另一个副本则相对保守。这种不对称进化可以产生新的基因,这些新基因被招募到新的发育功能中,从而为动物适应不同的环境提供了遗传基础[1]。

在人类中,基因的复制和进化也对疾病的发生有重要影响。例如,在乳腺癌中,基因复制和突变可能导致某些基因的功能改变,从而增加患病的风险。除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多其他基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等,它们在DNA修复和细胞周期调控中发挥重要作用,与乳腺癌的发病风险相关[2]。

基因工程和合成生物学的发展为研究基因功能和调控提供了新的工具和方法。例如,通过构建和分析合成基因网络,可以深入了解基因之间的相互作用和调控机制,预测和评估细胞过程的动力学。这些合成基因网络还可以用于设计和构建新的逻辑形式,以实现对细胞功能的精确控制,从而在功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域具有潜在的应用价值[3]。

在研究基因功能的过程中,基因敲除技术是一种常用的方法。基因敲除可以产生一个完全失去功能的基因型,用于研究基因的功能和表型效应。然而,一些基因的敲除可能导致致死性表型,这些基因被称为必需基因。通过对酵母等生物的全基因组敲除分析,发现大约四分之一的基因可能是必需基因。在某些情况下,通过基因-基因相互作用,可以绕过必需基因的致死性,这种现象被称为“必需基因的绕过”。例如,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因可以通过“绕过必需性”相互作用来拯救[4]。

基因调控网络是生物体内基因表达调控的复杂系统。通过对基因调控网络的研究,可以深入了解基因表达的模式和调控机制,从而揭示生物体内复杂的生物学过程。例如,植物基因调控网络的研究可以揭示植物如何响应环境变化和发育信号,从而实现生长和发育的精确调控[5]。

综上所述,基因Vmn1r82作为VMN1R基因家族的一部分,在嗅觉信号传导中发挥重要作用。VMN1R基因家族在基因复制和进化过程中表现出不对称性,这种不对称进化可以产生新的基因,为动物适应不同的环境提供了遗传基础。基因复制和突变在人类疾病的发生中也有重要作用,如乳腺癌等。基因工程和合成生物学的发展为研究基因功能和调控提供了新的工具和方法。基因敲除技术和基因调控网络的研究可以帮助我们深入了解基因的功能和调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/