Vmn1r87-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn1r87-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03082

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r87em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171261-Vmn1r87-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r87-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03082) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 87
基因别称
V1rk1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134227.1 | Ensembl: ENSMUST00000094827
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~883 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r87是一种基因,属于VMN1R基因家族。VMN1R基因家族编码的是一类嗅觉受体蛋白,它们在嗅觉系统中发挥重要作用。这些受体蛋白能够识别并响应特定的气味分子,从而让生物体感知到周围环境中的化学信息。Vmn1r87作为VMN1R基因家族的一员,其功能可能与其他VMN1R基因类似,即识别特定的气味分子并参与嗅觉信息的传递。

VMN1R基因家族在动物界中非常保守,这意味着它们在进化过程中变化较小,且在许多动物中具有相似的功能。这些基因的保守性表明它们在动物嗅觉系统中的重要性。VMN1R基因家族的成员通常在嗅觉上皮中表达,嗅觉上皮是动物体内负责嗅觉信号传递的组织。这些基因的表达通常受到严格调控,以确保它们能够响应特定的气味分子,从而在嗅觉信号传递中发挥重要作用。

VMN1R基因家族的成员通常具有相似的结构特征。它们都包含一个或多个跨膜结构域,这些结构域与气味分子的识别和结合有关。此外,这些基因还包含一个细胞外结构域,该结构域可能参与气味分子的结合和信号传递。VMN1R基因家族的成员还可能与其他蛋白质相互作用,以形成复合物,从而在嗅觉信号传递中发挥更复杂的功能。

VMN1R基因家族在动物嗅觉系统中的功能已被广泛研究。研究表明,VMN1R基因家族的成员能够识别并响应特定的气味分子,从而让动物感知到周围环境中的化学信息。这些基因的表达通常受到严格调控,以确保它们能够响应特定的气味分子,从而在嗅觉信号传递中发挥重要作用。

VMN1R基因家族的成员在动物行为中发挥着重要作用。例如,一些研究表明,VMN1R基因家族的成员在动物的交配行为中发挥着重要作用。这些基因的表达可能与动物的性信息素的识别和响应有关。此外,VMN1R基因家族的成员还可能参与动物的觅食行为和社交行为。

VMN1R基因家族的成员还可能与其他基因相互作用,形成复杂的基因调控网络。这些基因调控网络可能参与动物的发育、代谢和免疫等多种生物学过程。VMN1R基因家族的成员还可能参与动物对病原体和寄生虫的防御。例如,一些研究表明,VMN1R基因家族的成员可能参与动物对病原体和寄生虫的嗅觉识别和响应。

基因的复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,这些动态过程之间的平衡导致不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后,两个子代基因通常会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均匀,一个副本会与它的同源基因发生根本性分歧。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更常见,并且可以产生实质性新颖的基因。在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源异型基因中,非对称进化产生了新的同源异型基因,这些基因被招募到新的发育角色中。非对称基因复制的普遍性被低估了,部分原因是使用标准系统发育方法难以解决高度分歧基因的起源问题[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常出现在乳腺癌发病率高的家族中,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略微升高或降低相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛使用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在基因检测中。然而,在将多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中度和低风险变体的方法。在这篇综述中,我们重点介绍了家族性乳腺癌风险的不同组成部分[2]。

基因电路的工程化是一个重要的研究方向,旨在理解基因和蛋白质的连接如何产生细胞现象。这种连接形成了类似于复杂电子电路的分子网络图,需要开发一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是通往这种框架的自然路径。近年来,测序和基因工程的实验进展使得设计、实施和数学建模合成基因网络成为可能。这些进展标志着基因电路学科的出现,该学科提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有重要作用[3]。

基因敲除是一种常用的方法,用于探索基因功能。基因敲除会导致完全的功能丧失表型,是研究基因功能的重要手段。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的基因组范围敲除分析表明,基因组中约四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受到背景效应的影响,并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子来挽救。这种“必需性绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种尚未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统性分析表明,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过。在这里,我回顾了揭示和理解必需性绕过的历史和最新进展[4]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。这些网络由相互作用的基因和蛋白质组成,通过复杂的信号传导途径和反馈环路来调节基因表达。基因调控网络在细胞的发育、分化、代谢和响应环境变化等过程中发挥着重要作用。通过研究基因调控网络,科学家们可以深入了解基因表达调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。

植物CARE数据库是一个植物顺式作用调控元件数据库,包括增强子和抑制因子。这些调控元件由位置矩阵、一致性序列和特定启动子序列上的个体位点表示。当可用时,提供到EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接。转录位点的数据主要从文献中提取,并补充了越来越多的计算机预测数据。除了特定转录因子位点的通用描述外,还提供了实验证据的置信度、功能信息和启动子上的位置。为了在查询序列中搜索植物顺式作用调控元件,已经实现了新的功能。此外,现在还提供了到新的聚类和基序搜索方法的链接,以研究共表达基因簇。新的调控元件可以自动发送,并在经过审查后添加到数据库中。植物CARE关系数据库可通过互联网访问,网址为http://sphinx.rug.ac.be:8080/PlantCARE/[6]。

基因片段是基因的一部分,它们可能包含基因的功能区域或调控区域。基因片段的长度和序列特征可能因基因和物种而异。基因片段在基因表达调控和功能研究中具有重要意义。通过分析基因片段,科学家们可以研究基因的功能和调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[7]。

植物依赖于抗病基因介导的防御反应来抵抗病原体。这些抗病基因编码的蛋白质能够识别病原体相关分子模式(PAMPs)或效应蛋白,并激活植物的防御反应。抗病基因介导的防御反应通常包括细胞壁加固、活性氧爆发和抗微生物物质产生等。这些防御机制有助于植物抵抗病原体的侵袭和感染[8]。

MHC基因表达调控是免疫学研究中的一个重要领域。MHC分子在免疫系统中发挥着关键作用,它们能够展示抗原肽并激活T细胞。MHC基因表达受到多种转录因子的调控,包括H-2RIIBP/RXR beta、NK kappa B、I-kappa B、hXBP-1和NF-Y等。这些转录因子与MHC基因启动子相互作用,影响MHC基因的表达水平。研究MHC基因表达调控有助于深入理解免疫系统的功能和疾病的发生机制[9]。

基因的定义是生物学中的一个基本概念,它指的是编码生物体遗传信息的单位。基因是DNA分子上的特定序列,负责编码蛋白质或RNA分子。基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、DNA甲基化和非编码RNA等。基因的定义和功能研究是生物学研究的基础,对于深入理解生物体的遗传和生物学过程具有重要意义[10]。

综上所述,基因Vmn1r87是一种重要的基因,属于VMN1R基因家族,编码嗅觉受体蛋白。VMN1R基因家族在动物嗅觉系统中发挥着重要作用,能够识别并响应特定的气味分子。基因的复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,这些动态过程之间的平衡导致不同物种之间基因数量的显著差异。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。基因电路的工程化是研究基因功能和细胞过程动力学的重要方法。基因敲除是一种常用的方法,用于探索基因功能。基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。植物CARE数据库是一个植物顺式作用调控元件数据库,包括增强子和抑制因子。基因片段是基因的一部分,它们可能包含基因的功能区域或调控区域。植物依赖于抗病基因介导的防御反应来抵抗病原体。MHC基因表达调控是免疫学研究中的一个重要领域。基因的定义是生物学中的一个基本概念,它指的是编码生物体遗传信息的单位。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
7. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
8. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
9. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
10. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/