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Smad2-KO 基因敲除小鼠

Smad2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Smad2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03081

品系全称

C57BL/6JCya-Smad2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17126-Smad2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Smad2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03081) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SMAD family member 2
基因别称
7120426M23Rik，Madh2，Madr2，Smad-2，mMad2
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010754 | Ensembl: ENSMUST00000168423
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108051Homozygous mutant embryos die at day 6.5-8.5 with multiple defects, including failed gastrulation, lack of mesoderm, visceral endoderm dysfunction and failure to form anterior-posterior axis. Heterozygotes may show gastrulation defects and lack mandible or eyes.
更多信息
Smad2是一种重要的信号转导蛋白，属于Smad家族成员，主要参与转化生长因子β（TGF-β）信号通路。Smad2在细胞内信号传导中发挥着重要作用，特别是在细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤发生等生物学过程中。TGF-β是一种多功能的细胞因子，通过与细胞表面的TGF-β受体结合，激活下游的Smad信号通路，从而调控细胞的生物学行为。Smad2在TGF-β信号通路中作为关键的信号转导分子，介导了TGF-β信号从细胞表面到细胞核的传递。

在细胞内，Smad2主要通过与TGF-β受体结合并激活，随后进入细胞核与Smad4形成复合物，共同调控靶基因的转录。这一过程涉及到Smad2的磷酸化、核转位和与Smad4的相互作用等多个环节。Smad2的磷酸化是TGF-β信号通路激活的关键步骤，其磷酸化状态决定了Smad2的活性及其与Smad4的结合能力。一旦Smad2被磷酸化，它就会与Smad4形成复合物，并转移到细胞核内，进而与DNA结合蛋白相互作用，调控靶基因的转录。这一过程涉及到Smad2的核转位和与Smad4的相互作用等多个环节。

Smad2在肿瘤发生中发挥着重要的作用。研究表明，Smad2在多种肿瘤组织中表达下调或突变，导致TGF-β信号通路失活，从而促进肿瘤的发生和发展。例如，在结直肠癌中，Smad2的表达下调与肿瘤的发生和发展密切相关。此外，在肝细胞癌中，Smad2的突变也与肿瘤的发生和发展有关。

最近的研究表明，Smad2在肿瘤发生中的作用可能更加复杂。例如，研究发现，在肺上皮细胞中，高水平的TGF-β1激活的Smad3，而不是Smad2或Smad4，在诱导细胞衰老方面发挥着决定性的作用[1]。此外，Smad2和Smad4基因突变在肝细胞癌中也得到了证实[2]。这些研究结果提示，Smad2在肿瘤发生中的作用可能因不同的肿瘤类型和信号通路而异。

除了在肿瘤发生中的作用外，Smad2还在其他生物学过程中发挥着重要作用。例如，在神经母细胞瘤中，Smad2的激活与神经母细胞瘤的神经节转化密切相关[3]。此外，Smad2还参与调节平滑肌细胞的分化和表型转化[4]。这些研究结果提示，Smad2在多种生物学过程中发挥着重要的作用。

综上所述，Smad2是一种重要的信号转导蛋白，在细胞内信号传导中发挥着重要作用。Smad2在肿瘤发生、神经母细胞瘤的神经节转化和平滑肌细胞的分化和表型转化等生物学过程中发挥着重要的作用。Smad2的研究有助于深入理解TGF-β信号通路和肿瘤发生机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Ximeng, Li, Xu, Wang, Shuang, Cai, Junchao, Li, Mengfeng. 2023. ATOH8 binds SMAD3 to induce cellular senescence and prevent Ras-driven malignant transformation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2208927120. doi:10.1073/pnas.2208927120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36626550/
2. Laurent-Puig, P, Agostini, J, Maley, K. . [Colorectal oncogenesis]. In Bulletin du cancer, 97, 1311-21. doi:10.1684/bdc.2010.1216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21115420/
3. Wang, Lu, Tan, Tze King, Kim, Hyoju, Look, A Thomas, Sanda, Takaomi. 2023. ASCL1 characterizes adrenergic neuroblastoma via its pioneer function and cooperation with core regulatory circuit factors. In Cell reports, 42, 113541. doi:10.1016/j.celrep.2023.113541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38060444/
4. Huang, Wen-Yan, Xie, Weibing, Guo, Xia, Jose, Pedro A, Chen, Shi-You. 2011. Smad2 and PEA3 cooperatively regulate transcription of response gene to complement 32 in TGF-β-induced smooth muscle cell differentiation of neural crest cells. In American journal of physiology. Cell physiology, 301, C499-506. doi:10.1152/ajpcell.00480.2010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21613609/

资料下载

S-KO-03081_6J_17126_Smad2_Exon 3~5_strategy.pdf
S-KO-03081_6J_17126_Smad2_Exon 3~5_strategy.pdf
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