Vmn1r73-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn1r73-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03068

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r73em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171237-Vmn1r73-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r73-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03068) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 73
基因别称
V1rg2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134203 | Ensembl: ENSMUST00000055070
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r73,即Vomeronasal type 1 receptor 73,是哺乳动物嗅觉系统中的一个基因。该基因编码的蛋白质属于V1r亚家族,该亚家族是嗅觉受体家族的一部分,主要负责检测信息素,这是一种化学信号,能够触发社交行为,如交配和攻击。Vmn1r73基因在动物行为和生殖选择中发挥着重要作用。Vmn1r73基因的表达主要局限于嗅觉系统的特定区域,如嗅球和嗅上皮。

基因复制和基因缺失是动物基因组进化的频繁事件,这种动态过程对物种间的基因数量差异产生了重大影响[1]。在基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均匀,其中一个副本会与它的同源基因显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且能够生成新的基因。这种非对称进化现象在蛾类、软体动物和哺乳动物中都有报道,这些新产生的基因被招募到了新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低渗透率的易感基因有关[2]。家族连锁研究已经确定了高渗透率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家庭和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关[2]。

工程基因回路是后基因组研究的一个重点,旨在理解基因和蛋白质的连通性如何产生细胞现象。这种连通性产生了类似于复杂电子电路的分子网络图,需要发展一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看,自然路径是构建和分析构成网络的底层子模块[3]。

基因敲除产生了完全失去功能的基因型,是研究基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重的表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中高达四分之一的基因可以是必需的。与基因敲除相关的基因必需性可以因基因-基因相互作用而变化[4]。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质相互作用形成的复杂网络,对细胞过程动态的预测和评估至关重要[5]。植物CARE数据库是一个包含植物顺式作用调控元件、增强子和抑制子的数据库,为植物基因调控提供了重要的工具和资源[6]。

基因片段是基因结构的重要组成部分,它们在基因表达和功能调控中发挥着关键作用[7]。植物抗性基因相关的防御反应对于植物抵御病原体入侵至关重要[8]。MHC基因表达的调控是免疫学研究的一个重要领域,近年来取得了显著进展[9]。基因的定义是生物学中的一个基本概念,随着研究的深入,我们对基因的理解也在不断发展[10]。

综上所述,Vmn1r73基因在哺乳动物的嗅觉系统中发挥着重要作用,参与检测信息素和触发社交行为。基因复制和基因缺失是动物基因组进化的重要事件,非对称进化现象在基因进化中普遍存在,并能够产生新的基因。乳腺癌与多种基因相关,包括BRCA1、BRCA2等,这些基因在乳腺癌的发生发展中发挥着重要作用。工程基因回路和基因调控网络是后基因组研究的重要方向,对理解细胞过程和开发新的治疗方法具有重要意义。基因敲除和基因必需性的研究有助于深入理解基因功能。基因片段和植物抗性基因相关的防御反应是植物生物学和植物保护研究的重要内容。MHC基因表达的调控和基因的定义是免疫学和生物学研究的基础。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
7. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
8. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
9. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
10. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/