Vmn1r234-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn1r234-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03063

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r234em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171232-Vmn1r234-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r234-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03063) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 234
基因别称
V1rf1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134198.2 | Ensembl: ENSMUST00000079633
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~987 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r234是一种位于人类基因组上的基因,编码的是一种名为“von Willebrand factor”的蛋白质。该蛋白质是一种重要的血管内皮细胞表面糖蛋白,主要存在于血浆中,参与血液凝固过程。Vmn1r234基因的突变可能导致von Willebrand病,这是一种遗传性出血性疾病,表现为出血时间延长和血块形成不良。

基因Vmn1r234在进化过程中经历了基因复制和不对称进化。基因复制是动物基因组进化中频繁发生的事件,它为基因功能的拓展和新基因的产生提供了基础。在基因复制后,两个复制品通常会以相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个复制品会与它的同源基因产生显著的差异,这种现象被称为“不对称进化”。不对称进化在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并可以产生显著新颖的基因。例如,在鳞翅目昆虫、软体动物和哺乳动物中,不对称进化的例子可以在复制的同源框基因中发现,这些新基因被招募到新的发育角色中[1]。

Vmn1r234基因的突变可能导致von Willebrand病,这是一种遗传性出血性疾病,表现为出血时间延长和血块形成不良。基因Vmn1r234的突变可能导致其编码的蛋白质结构改变,进而影响其功能。例如,Vmn1r234基因的突变可能导致其编码的蛋白质在血浆中的稳定性降低,从而影响其在血液凝固过程中的作用。

Vmn1r234基因的表达受到基因调控网络的调控。基因调控网络是指一组基因之间的相互作用,它们共同调控基因的表达和功能。Vmn1r234基因的表达受到多个转录因子的调控,这些转录因子通过与Vmn1r234基因的启动子区域结合,影响其转录和表达水平。此外,Vmn1r234基因的表达还受到表观遗传修饰的调控,例如组蛋白修饰和DNA甲基化,这些修饰可以影响基因的转录活性。

Vmn1r234基因的研究对于理解血液凝固过程和遗传性出血性疾病的发病机制具有重要意义。通过对Vmn1r234基因的研究,可以揭示其在血液凝固过程中的作用机制,为治疗遗传性出血性疾病提供新的思路和策略。此外,Vmn1r234基因的研究还可以为基因治疗和基因工程提供重要的理论基础和技术支持。

综上所述,Vmn1r234是一种重要的基因,参与血液凝固过程和遗传性出血性疾病的发病机制。通过对Vmn1r234基因的研究,可以揭示其在血液凝固过程中的作用机制,为治疗遗传性出血性疾病提供新的思路和策略。此外,Vmn1r234基因的研究还可以为基因治疗和基因工程提供重要的理论基础和技术支持[2,3,4,5,6,7,8,9,10]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
7. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
8. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
9. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
10. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/