Vmn1r232-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vmn1r232-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03056

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r232em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171227-Vmn1r232-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r232-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03056) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 232
基因别称
V1re4
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134193.2 | Ensembl: ENSMUST00000077001
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1051 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r232是小鼠基因组中的一个基因,它属于Vmn1r基因家族,这个家族编码的是嗅觉受体,它们在小鼠的嗅觉系统中发挥关键作用。嗅觉受体基因家族在进化过程中经历了大量的基因复制和丢失事件,这些事件对动物基因组中基因数量的差异产生了重大影响。Vmn1r232基因的具体功能尚未被广泛研究,但可以推测它可能参与小鼠的嗅觉感知和化学通讯[1]。

在动物基因组进化的过程中,基因复制是一个常见事件,它可以为新的基因功能和生物多样性提供原材料。然而,基因复制后的进化路径可能是不对称的,其中一个基因副本可能会经历快速的序列变化,从而产生新的功能和适应性[1]。这种不对称进化在串联基因复制后更为常见,可能生成与原始基因功能截然不同的新基因。在Vmn1r基因家族中,Vmn1r232可能是这种不对称进化的结果,它可能已经发展出了与家族中其他基因不同的功能。

乳腺癌是一种复杂的疾病,与多种基因有关,其中BRCA1和BRCA2是最为人知的与乳腺癌风险相关的基因。然而,除了这些高外显率基因之外,还有许多其他基因与乳腺癌风险相关,包括中等外显率基因和低外显率基因[2]。这些基因的发现为乳腺癌的遗传风险评估和治疗提供了新的思路。尽管目前只有高外显率基因被广泛用于临床实践,但随着下一代测序技术的发展,未来可能会将所有家族性乳腺癌基因纳入遗传检测中[2]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。基因之间的相互作用和调控关系构成了复杂的网络,这些网络决定了细胞如何响应不同的信号和环境条件[5]。基因调控网络的研究对于理解基因表达和细胞功能的调控机制至关重要。Vmn1r232基因可能也参与这些调控网络,其表达和功能可能受到其他基因的调控,同时也可能对其他基因的表达产生影响。

植物CARE数据库是一个包含植物顺式作用元件、增强子和抑制子的数据库,它提供了对这些元件的描述和定位信息,并提供了相关的分析工具[6]。这些资源对于研究植物基因表达调控和功能至关重要。尽管Vmn1r232是小鼠基因,但植物基因调控的研究方法和工具可以为研究哺乳动物基因调控提供借鉴。

基因工程和合成基因网络的研究为理解基因表达和细胞功能的调控提供了新的视角。通过设计和构建合成基因网络,可以模拟和预测细胞过程的动力学,并开发新的细胞控制逻辑形式[3]。这些技术的发展可能会对研究Vmn1r232基因的功能和调控机制有所帮助,例如通过构建包含Vmn1r232的合成基因网络来研究其表达和功能。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,但某些基因的敲除会导致细胞或生物体的死亡,这些基因被称为必需基因。然而,一些必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用来拯救,这种现象被称为“必需性的绕过”[4]。Vmn1r232基因是否为必需基因以及其致死性是否可以被绕过,目前尚不清楚,但这一领域的研究可能会为理解Vmn1r232基因的功能和调控提供新的思路。

综上所述,Vmn1r232基因是一个在小鼠嗅觉系统中发挥作用的基因,它可能参与复杂的基因调控网络,并可能受到其他基因的调控。尽管目前关于Vmn1r232基因的研究较少,但随着基因调控网络、基因工程和基因敲除等领域的研究进展,未来可能会揭示Vmn1r232基因的功能和调控机制,为理解嗅觉系统的生物学功能和疾病发生机制提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/