Il17rc-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Il17rc-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03033

品系全称

C57BL/6JCya-Il17rcem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171095-Il17rc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il17rc-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03033) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 17 receptor C
基因别称
1110025H02Rik,Gm19850,IL-17RC,IL17-RC,IL17-RL,Il17rl
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134159.4 | Ensembl: ENSMUST00000058300
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~15
敲除长度
~7075 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2159336Mice homozygous for a reporter allele exhibit increased interleukin-17 secretion, reduced chemokine expression, and decreased susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis.
IL17RC,也称为白介素17受体C,是一种重要的细胞表面受体,属于白介素17受体家族。该家族的受体在免疫系统中发挥关键作用,参与调节炎症反应和免疫应答。IL17RC与白介素17A(IL-17A)结合,激活下游信号通路,从而影响多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和凋亡。

IL17RC在多种疾病中发挥重要作用。例如,在动脉粥样硬化中,IL17RC通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,IL17RC通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,IL17RC通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,IL17RC的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,IL17RC表达显著上调,与不良预后有强相关性。IL17RC通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。IL17RC通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

IL17RC不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。IL17RC可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,IL17RC还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,IL17RC是一种重要的细胞表面受体,参与调节炎症反应和免疫应答。IL17RC在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,IL17RC还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。IL17RC的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Konieczny, Piotr, Xing, Yue, Sidhu, Ikjot, Tsirigos, Aristotelis, Naik, Shruti. 2022. Interleukin-17 governs hypoxic adaptation of injured epithelium. In Science (New York, N.Y.), 377, eabg9302. doi:10.1126/science.abg9302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35709248/
2. Wang, Peng, Liu, Xiaoguang, Kong, Chao, He, Guanping, Lu, Shibao. 2019. Potential role of the IL17RC gene in the thoracic ossification of the posterior longitudinal ligament. In International journal of molecular medicine, 43, 2005-2014. doi:10.3892/ijmm.2019.4130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30864693/
3. Wang, Peng, Liu, Xiaoguang, Liu, Xiao, He, Guanping, Lu, Shibao. 2019. IL17RC affects the predisposition to thoracic ossification of the posterior longitudinal ligament. In Journal of orthopaedic surgery and research, 14, 210. doi:10.1186/s13018-019-1253-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31291973/
4. Douglas, Aaron, Stevens, Brenneth, Rendas, Miguel, Veiga-Fernandes, Henrique, Lynch, Lydia. 2024. Rhythmic IL-17 production by γδ T cells maintains adipose de novo lipogenesis. In Nature, 636, 206-214. doi:10.1038/s41586-024-08131-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39478228/
5. Oliver, Verity F, Franchina, Maria, Jaffe, Andrew E, Hewitt, Alex W, Merbs, Shannath L. . Hypomethylation of the IL17RC promoter in peripheral blood leukocytes is not a hallmark of age-related macular degeneration. In Cell reports, 5, 1527-35. doi:10.1016/j.celrep.2013.11.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24373284/
6. Lee, Chan Mi, Chan, Ernest Ricky, Schueller, Darerian, Haghiac, Maricela, Magrey, Marina. 2024. IL-17-producing cells in ankylosing spondylitis patients show gender-based differences in gene expression. In Clinical and experimental rheumatology, 42, 1057-1066. doi:10.55563/clinexprheumatol/do7osn. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38436300/
7. Wei, Lai, Liu, Baoying, Tuo, Jingsheng, Chan, Chi-Chao, Nussenblatt, Robert B. 2012. Hypomethylation of the IL17RC promoter associates with age-related macular degeneration. In Cell reports, 2, 1151-8. doi:10.1016/j.celrep.2012.10.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23177625/
8. Baird, Paul N, Wei, Lai. . Age-related macular degeneration and DNA methylation. In Epigenomics, 5, 239-41. doi:10.2217/epi.13.19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23750638/